Introduction
Le ginsénoside Rg3 est un monomère de saponine triterpénoïde tétracyclique de type panaxanediol extrait de la racine du ginseng Panax, qui a un large éventail d’effets pharmacologiques, notamment antitumorale, neuroprotection, protection cardiovasculaire, anti-fatigue, anti-oxydation, hypoglycémie et amélioration de la fonction immunitaire. Cette recherche dévoile la valeur potentielle du ginsénoside Rg3 dans le ciblage des cellules souches du cancer du sein (BCSC) pour traiter le cancer du sein, l’une des tumeurs les plus courantes dans le monde avec une morbidité et une mortalité importantes.
Le ginsénoside Rg3 comme adjuvant anticancéreux
Le ginsénoside Rg3 peut favoriser l’apoptose des cellules tumorales et inhiber la croissance, l’infiltration, l’invasion, les métastases et la néovascularisation des tumeurs. Dans le même temps, il a pour effet de réduire la toxicité, d’augmenter l’efficacité de l’application conjointe avec les médicaments chimiothérapeutiques, d’améliorer l’immunité de l’organisme et d’inverser la multirésistance aux médicaments des cellules tumorales. La capsule Shenyi, un nouveau médicament anticancéreux dont le composant principal est le monomère de ginsénoside Rg3, a été approuvé par la FDA chinoise et commercialisé en 2003, qui est principalement utilisé dans le traitement adjuvant de diverses tumeurs.
À propos des BCSC
Les cellules souches du cancer du sein (BCSC) sont un groupe de cellules indifférenciées avec une forte capacité d’auto-renouvellement et de différenciation, ce qui est la principale raison des mauvais résultats cliniques et de la faible efficacité. Les BCSC peuvent proliférer clonalement dans des conditions de culture tridimensionnelle sans sérum et former des mammozères. Les BCSC ont des marqueurs de surface spécifiques (CD44, CD24, CD133, OCT4 et SOX2) ou des enzymes (ALDH1). Les BCSC fonctionnent comme des moteurs potentiels du cancer du sein, qui résistent aux traitements cliniques conventionnels du cancer du sein tels que la radiothérapie, entraînant une récidive du cancer du sein et des métastases.
L’effet suppresseur du ginsénoside Rg3 dans la progression du cancer du sein
Le ginsénoside Rg3 exerce des effets inhibiteurs sur la viabilité et la clonogénicité des cellules cancéreuses du sein en fonction du temps et de la dose. De plus, il supprime la formation de mammosphères, comme en témoignent le nombre et le diamètre des sphéroïdes. De plus, le ginsénoside Rg3 réduit l’expression des facteurs liés aux cellules souches (c-Myc, Oct4, Sox2 et Lin28) et diminue les cellules cancéreuses du sein de la sous-population ALDH (+).
Le ginsénoside Rg3 en tant qu’accélérateur de la dégradation de l’ARNm de MYC
Le ginsénoside Rg3 déprime les BCSC principalement en régulant à la baisse l’expression de MYC, l’un des principaux facteurs de reprogrammation des cellules souches cancéreuses jouant un rôle central dans l’initiation tumorale. Son effet régulateur sur la stabilité de l’ARNm MYC est principalement obtenu en favorisant le cluster de microARN let-7. Dans des conditions normales, la famille let7 est exprimée à de faibles niveaux dans les cellules cancéreuses, ce qui entraîne une expression stable de l’ARNm de MYC et une expression élevée de c-Myc. Cependant, le traitement par Rg3 conduit à la régulation positive du cluster let-7, à l’altération de la stabilité de l’ARNm de MYC, à la régulation négative de l’expression de c-Myc et à l’inhibition des propriétés de type tige du cancer du sein.
Conclusion
Le monomère traditionnel chinois ginsénoside Rg3 a le potentiel de supprimer les propriétés de type tige du cancer du sein en déstabilisant l’ARNm MYC au niveau post-transcriptionnel, ce qui se montre très prometteur en tant qu’adjuvant pour le traitement du cancer du sein.
Référence
Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Le ginsenoside Rg3 diminue les phénotypes de type tige du cancer du sein en altérant la stabilité de l’ARNm MYC. Am J Cancer Res. 15 février 2024 ; 14(2):601-615. PMID : 38455405 ; PMCID : PMC10915333.
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Démenti
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