01 janv.
Fonction anti-inflammatoire du NMN dans les macrophages via l’axe IDO1/Kynurénine/AhR
1. Présentation
Nicotinamide mononucléotide (NMN) Il a été suggéré que la supplémentation entrave les réponses inflammatoires en restaurant le niveau de NAD+ et en régulant à la baisse l’expression de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Il est frappant de constater que le récepteur des hydrocarbures aryliques (AhR) et l’indoleamine 2,3-dioxygénase 1 (IDO1), deux enzymes clés pour la production de kynurénine, peuvent jouer un rôle anti-inflammatoire dans la NMN dans les macrophages RAW 264.7.
2. La réponse inflammatoire atténuée en présence de Supplémentation en NMN
Pour décrypter l’impact du NMN in vivo, les souris sont soumises à une injection intrapéritonéale quotidienne (500 mg/kg) de NMN (500 mg/kg) pendant 6 jours consécutifs, suivie d’une injection intra-performatée de lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) ou d’alun (700 μg) le 7e jour. On découvre que la supplémentation en NMN supprime l’inflammation induite par le LPS ou l’alun chez la souris, comme en témoigne la régulation négative des cytokines pro-inflammatoires (IL-6 et IL-1β) et de l’enzyme pro-inflammatoire (COX-2).
3. La nécessité de l’AhR pour Inhibition de la réponse inflammatoire médiée par le NMN dans les macrophages
AhR, un facteur de transcription activé par un ligand, peut médier la fonction anti-inflammatoire du NMN lors d’un traitement par LPS dans les cellules RAW264.7. Plus précisément, le NMN réduit l’expression de la COX-2 dans les cellules du port de l’AHR. Au contraire. L’inhibiteur de l’AhR (CH223191) prive la régulation négative de l’IL-6, de l’IL-1β et de la COX-2 causée par le traitement par NMN. De même, le traitement par NMN ne parvient pas à réduire les niveaux d’expression de l’IL-6, de l’IL-1β et de la COX-2 dans les cellules knock-out AhR.
4. L’importance de l’axe IDO1/kynurénine/AhR dans la fonction anti-inflammatoire du NMN
IDO1 est l’enzyme limitant le taux de catabolisme du tryptophane pour produire de la kynurénine, un intermédiaire métabolique dans le NAD+ De novovoie de synthèse. La kynurénine peut favoriser la translocation d’AhR du cytoplasme au noyau, exerçant ainsi un effet anti-inflammatoire. Le NMN inhibe l’inflammation induite par le LPS de manière dépendante de l’IDO1-kynurénine dans les macrophages.
5. En conclusion
La supplémentation en NMN atténue les réponses inflammatoires associées à la COX-2 en activant la voie lDO-kynurénine-AhR, fournissant de nouvelles informations sur la régulation du NAD* dans l’activation des macrophages.
Référence
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide diminue les réponses inflammatoires associées à la COX-2 dans les macrophages en activant la signalisation kynurénine/AhR. Gratuit Radic Biol Med. Publié en ligne le 8 février 2024. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
BONTAC est le pionnier de NMN et le premier constructeur à se lancer NMN production de masse, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. Actuellement BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme.
Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair de l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte.
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Démenti
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