01 janv.
Un aperçu approfondi du NADH : un arsenal médical potentiel
Introduction
NADH (forme réduite de NAD+) sert de transporteur d’hydrogène biologique et de donneur d’électrons, qui participe à divers processus physiologiques tels que la synthèse des protéines, la réparation de l’ADN, la synthèse et la sécrétion d’insuline, la réponse immunitaire et la division cellulaire, jouant un rôle essentiel dans la promotion de la durée de vie en bonne santé et l’atténuation de divers états pathologiques.
Principales réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat qui dépendent du rapport NAD+/NADH
L’équilibre du rapport NAD+/NADH est essentiel pour maintenir l’homéostasie de réduction-oxydation cellulaire (redox) et moduler le métabolisme énergétique. Plusieurs réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat sont réalisées de manière dépendante du rapport NAD+/NADH. Par exemple, les cétones suppriment l’augmentation de la production mitochondriale de ROS associée aux lésions excitotoxiques en augmentant l’oxydation du NADH (c’est-à-dire un rapport NAD+/NADH élevé) dans la chaîne de transport d’électrons, affectant directement le niveau de NADH.
NADH dans le cycle de Krebs et la glycolyse
Le NADH est produit dans la glycolyse et le cycle de Krebs (également connu sous le nom de cycle de l’acide citrique ou cycle de l’acide tricarboxylique), qui peut transférer de l’énergie pour fournir la synthèse de l’ATP par le processus de phosphorylation oxydative dans la membrane interne des mitochondries. Le cycle de Krebs fournit du NADH en tant que transporteur d’électrons à la chaîne de transport d’électrons dans les mitochondries, tandis que le NADH produit par glycolyse peut être utilisé par la L-lactate déshydrogénase (LDH) ou transporté vers les mitochondries pour l’homéostasie redox. Les effets du NADH sur les mitochondries sont accomplis par des systèmes de navette spécialisés (par exemple, malate-aspartate ou glycérol-3-phosphate).
Les stratégies possibles pour moduler le taux de NADH
Les principales voies de biosynthèse du NAD/NADH sont les suivantes De novo synthèse à partir du tryptophane (TRP), synthèse à partir de l’une ou l’autre forme de vitamine B3, de nicotinamide (NAM) ou d’acide nicotinique (NA), ou conversion du nicotinamide riboside (NR). En conséquence, le niveau de NADH peut être régulé en reconstituant les précurseurs du NADH (par exemple. NR et NMN), l’application d’inhibiteurs de la NADH déshydrogénase, une alimentation riche en certains nutriments (par exemple la vitamine B3), l’administration d’agents de ciblage mitochondrial et la supplémentation en NADH exogène.
Conclusion
Le NADH peut être un candidat thérapeutique polyvalent en tirant parti de sa capacité à affecter l’homéostasie redox, les fonctions mitochondriales et les réactions enzymatiques.
Référence
Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH : le capteur redox dans les troubles liés au vieillissement. Signal redox antioxydant. Publié en ligne le 17 février 2024. doi :10.1089/ars.2023.0375
BONTAC NADH
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Démenti
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