Dissection sur le potentiel prometteur du NMN dans le traitement de l’athérosclérose

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique progressive, qui se caractérise par l’accumulation de lipides dans l’intima des artères d’aspect jaune. Cette maladie est dominée par l’athérosclérose coronarienne et l’athérosclérose cérébrovasculaire, représentant la cause fondamentale de la plupart des maladies cardiovasculaires, avec plus de 15 millions de décès dans le monde en 2019.

En raison de ses puissantes propriétés anti-inflammatoires et anti-oxydatives, nicotinamide mononucléotide (NMN), un NAD⁺ booster, a un potentiel prometteur pour entraver la progression de l’athérosclérose.

Le modèle athérosclérotique est construit en nourrissant des souris ApoE−/− avec un régime riche en graisses (HFD) pendant 10 semaines jusqu’à la formation et l’accumulation de plaque dans les artères moyennes. Par la suite, les souris modèles sont soumises à une injection intrapéritonéale quotidienne de solution saline (100 μL) ou de NMN (500 mg/kg) pendant 8 semaines consécutives (6 jours par semaine). De manière frappante, on constate que le poids et la consommation alimentaire des souris sont à peine affectés après l’injection intrapéritonéale de NMN.

Le NMN freine considérablement la progression de l’athérosclérose, comme en témoigne la diminution manifeste de la taille de la plaque d’athérosclérose (36 %) et du noyau nécrotique (48 %) dans le sinus aortique, ainsi que la diminution de la surface lipidique (43 %) et l’augmentation de la teneur en collagène (51 %) dans les lésions athérosclérotiques.



Il convient de noter que l’effet anti-athérosclérotique du NMN peut être partiellement obtenu par sa propriété antioxydante. En un mot, le NMN diminue le niveau de malondialdéhyde (MDA), un biomarqueur majeur de la peroxydation lipidique et du stress oxydatif, tout en augmentant les niveaux de marqueurs antioxydants superoxyde dismutase (SOD) et de glutathion peroxydase (GSH-PX) dans le sérum.

Le NMN régule les macrophages pour réprimer l’inflammation de la plaque. Il existe deux phénotypes de polarisation principaux pour les macrophages, où le type M1 contribue à la production de cytokines pro-inflammatoires et est considéré comme athérogène, tandis que le type M2 produit des cytokines anti-inflammatoires et exerce un effet préventif sur la progression de l’athérosclérose. Le NMN favorise la polarisation des macrophages au phénotype anti-inflammatoire M2, comme en témoigne la régulation négative des marqueurs associés à M1 (Tnf-α, Il-6, Il-1β et Mcp-1) et la régulation positive des marqueurs liés à M2 (Arg-1, Mrc-1, Retlna et Irf-4) dans les échantillons aortiques.

Le NMN produit des effets anti-athérosclérotiques, peut-être en supprimant le stress oxydatif et la réponse inflammatoire chez les souris ApoE−/− nourries à HFD, ce qui laisse entrevoir son potentiel prometteur dans le traitement de l’athérosclérose.

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. Le fardeau mondial des maladies cardiovasculaires et du risque : une boussole pour la santé future. J Am Coll Cardiol. 2022; 80(25):2361-2371. doi :10.1016/j.jacc.2022.11.005

[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, Le mononucléotide de nicotinamide protège contre l’athérosclérose induite par un régime riche en graisses chez la souris et atténue l’inflammation aortique et le stress oxydatif. J Aliments fonctionnels. 2024 (112) : 1756-4646, DOI : 10.1016/j.jff.2023.105985.

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