01 janv.
Explorer le nouveau rôle du NAD en tant que régulateur central de la santé axonale
1.Introduction
Une série de maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington,s’accompagnent de maladaptations bioénergétiques et d’axonopathie avec l’âge. En tant quecoenzyme clé dans le métabolisme énergétique,nicotinamide adénine dinucléotide (NAD)joue un rôle essentiel dans le maintienSanté axonale dans le système neuronal central.
2.NMNAT2 comme lesource majeure de NAD dansneurones corticaux
Le NAD est principalement synthétisé parnicotinamide mononucléotide adénylyl transférase 2 (NMNAT2). NMNAT2 estcentralpour maintenir le potentiel redox du NAD dans les axones distaux, où il fournit lel’adénosine triphosphate (ATP)nécessaire pour le transport axonal rapide.En outreNMNAT2est la principale source de NADdans les neurones corticaux, comme en témoigne la réduction des taux de NAD+ et de NADH d’environ 50 % en l’absence deNMNAT2.
3. Le restaurateurmorphème liéeffet deSupplémentation en NAD+ surTransport APPvIA glycolyse dans le absence de NMNAT2
Supplémentation exogène en NAD+ par NMNAT2-déficientneurones restaure la glycolyse et reprend le transport axonal rapide, comme en témoigne lediminuered pourcentage d’événements de pause stationnaire/dynamique,lepourcentage d’événements antérogrades et rétrogrades, etlevitesses antérogrades et rétrogrades restaurées du transport APP.
4. Le mécanisme moléculaire du NAD dans la protection Santé axonale
Remarquablement, rl’éducation de l’activité de SARM1, une enzyme de dégradation du NAD, peut réduire le transport axonal defJeet supprimer la dégénérescence axonale dans NMNAT2-déficientNeurones. L’inactivation de SARM1 empêche la réduction du rapport NAD+/NADH normalement causée par la perte de NMNAT2. Bloquer la dégradation du NAD+ en réduisant l’abondance de SARM1 protège Axonespendant la perte de NMNAT2in vivoetin vitro.
5. En conclusion
La supplémentation en NAD+ ou la répression du niveau de SARM1, une hydrolase NAD+, peut rétablir efficacement le transport axonal rapide et prévenir la neurodégénérescence couramment observée dans les axones déficients en NMNAT2in vitro etin vivo, mettant en lumière le traitement des troubles neurodégénératifs du vieillissement.
Référence
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 soutient la glycolyse vésiculaire via l’homéostasie du NAD pour alimenter le transport axonal rapide. Prépublication. Res Sq. 2023 ; rs.3.rs-2859584. Publié le 19 mai 2023. doi :10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTACpossède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèseNAD. Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole.
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