Administration de NMN : une nouvelle orientation thérapeutique pour les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie
1. Présentation
Les lésions pulmonaires aiguës comprennent une réponse uniforme du poumon à des agressions inflammatoires ou chimiques qui sont généralement causées par une maladie systémique, notamment une septicémie ou un traumatisme, une infection par des agents pathogènes et l’inhalation de gaz toxiques. Les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie sont l’une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde,imposmorphème liédes charges économiques, sociales et sanitaires considérables. Malgré les progrès de la connaissance des pathologies pulmonaires septiques au fil des ans, les thérapies ciblées efficaces font encore défaut. Notamment, l’administration de NMN s’est avérée efficace pour soulager la septicémielésions pulmonaires aiguës induites, ce qui peut réduire l’inflammation cellulaire, le stress oxydatif et l’apoptose.
2. L’impact du NMN sur Polarisation des macrophagesdans Induit par le LPS Cellules MH-S
Dans la lignée cellulaire de macrophages alvéolaires de souris MH-S traitée par lipopolysaccharide (LPS), le NMN peut faciliter la transformation des macrophages du phénotype M1 pro-inflammatoire au phénotype M2 anti-inflammatoire pour favoriser la résolution inflammatoire et la réparation tissulaire, comme en témoigne la régulation négative des marqueurs associés au phénotype M1(iNOSet CD86+ F4/80+) et cytokines pro-inflammatoiress (IL-1β, TNF-αetIL-6) as ainsi que la régulation à la hausse des marqueurs liés au phénotype M2(arg1et CD86+ F4/80+) et médiateurs anti-inflammatoires (IL-10) après l’administration du NMN.
3. L’atténuation des Induit par le LPS lésions pulmonaires après l’administration de NMN
In vitro, le NMN réprime l’apoptose et la production de facteurs pro-inflammatoires dans les cellules MH-S stimulées par le LPS. In vivo, le NMN améliore explicitement les altérations pathologiques induites par le LPS, englobant l’épaississement de la paroi alvéolaire, l’infiltration de cellules inflammatoires, l’enflure des septa et l’exsudation des érythrocytes, dans un modèle septique murin.
4. Le association de Activation de la signalisation SIRT1/NF-κB avec polarisation des macrophages médiée par le NMN
La voie de signalisation SIRT1/NF-κB est impliquée dans la protection pulmonaire du NMN, comme en témoigne l’expression élevée de SIRT1 ainsi que la réduction de l’acétylation et de la phosphorylation de NF-κB-p65 après le traitement du NMN.
Répression de la Décalage de signalisation SIRT1/NF-κBsPolarisation des macrophages M2 médiée par NMN. Diminution de l’inhibiteur de SIRT1 EX-527sl’expression de SIRT1, encore augmentees le expression de NF-κB-p65 acétylé et phosphorylé chez des souris septiques prétraitées au NMN. En revanche au NMN,EX-527ouvertementpromouvoirsL’expression Niveaux des marqueurs associés aux macrophages M1 (iNOS et CD86) tout en inhibant ceux de Phénotype M2marqueurs associés(arg1 et CD206).
5. En conclusion
Le NMN peut améliorer efficacement les lésions pulmonaires aiguës induites par le LPS en modulant la polarisation des macrophages via la voie de signalisation SIRT1/NF-κB, fournissant ainsi une nouvelle orientation thérapeutique pour les lésions pulmonaires aiguës induites par le sepsis.
6. Référence
He, Simeng et al. « Le mononucléotide de nicotinamide atténue les lésions pulmonaires aiguës induites par les endotoxines en modulant la polarisation des macrophages via la voie SIRT1/NF-κB. » Biologie pharmaceutique vol. 62,1 (2024) : 22-32. doi :10.1080/13880209.2023.2292256
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