01 janv.
Supplémentation en NMN pour protéger les ostéoblastes contre l’inflammation induite par le LPS
Introduction
Il a été rapporté que l’infection par des bactéries à Gram négatif peut perturber la différenciation ostéogénique. Notamment nicotinamide mononucléotide (NMN) protège contre l’ostéogenèse de l’inflammation causée par des infections bactériennes à Gram négatif, éventuellement en régulant le Wnt/β-voie de signalisation de la caténine.
Environ odifférenciation stéogénique
La différenciation ostéogénique fait référence au processus de formation des ostéoblastes à partir des cellules souches mésenchymateuses / stromales (appelées souches squelettiques) de la moelle osseuse et des cellules progénitrices osseuses, qui est un événement clé dans la formation osseuse au cours du développement, de la réparation des fractures et de l’entretien des tissus. Des anomalies dans le processus de différenciation ostéogénique peuvent perturber l’homéostasie osseuse physiologique, qui est fortement associée à une variété de maladies osseuses telles que l’ostéoporose, les tumeurs osseuses et l’arthrose, ayant des impacts négatifs sur la cicatrisation des fractures et la réparation des défauts du tissu osseux.
Suppression de l’ostéogenèse induite par le LPS
Le lipopolysaccharide (LPS) est un composant de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif, qui est intensément appliqué pour imiter les infections bactériennes à Gram négatif dans des modèles cellulaires et animaux. Le LPS peut entraver la différenciation ostéogénique des pré-ostéoblastes MC3T3-E1 en diminuant l’expression des marqueurs d’ARNm (Alp1, Bglap, Runx2 et Sp7), l’activité de l’ALP et la minéralisation.
Protection partielle du NMN contre le Suppression de l’ostéogenèse induite par le LPS
L’inhibition de la différenciation ostéogénique induite par le LPS dans les cellules MC3T3-E1 est partiellement compensée par 1 mM de NMN. Concrètement, les niveaux d’ARNm d’Alp1, de Bglap et de Sp7 dans les cellules co-traitées avec le NMN et le LPS sont relativement plus élevés que ceux dans les cellules traitées uniquement avec le LPS. De plus, l’activité ALP et la minéralisation réprimée par le LPS sont restaurées en présence de NMN (1 mM).
Implication potentielle du Wnt/β-voie de signalisation de la caténine dans l’effet du NMN sur l’ostéogenèse
Voie de signalisation Wnt/β-caténinea été attesté pour jouerun vital Rôle dans l’ostéogenèse en favorisant la formation osseuse et en inhibant la résorption osseuse. Dans les cellules traitées avec du LPS, β-La caténine est localisée dans le cytoplasme plutôt que dans le noyau. Suivant Traitement NMN, β-caténine est transloquée dans le noyau, semblable à ce qui s’est produit en réponse à letraitementdu milieu d’induction ostéogénique (OIM). Entre-temps, lIntensité de fluorescence de la β-caténine Jes restaurés surTraitement NMN.
Conclusion
Le NMN a un rôle protecteur contre la perturbation de l’ostéogenèse induite par le LPS, ce qui est potentiellement réalisé par le Wnt/β-voie de signalisation de la caténine. Le NMN peut fonctionner comme une stratégie thérapeutique viable pour préserver l’homéostasie osseuse chez les patients âgés et immunodéprimés.
Référence
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effet du mononucléotide de nicotinamide sur l’ostéogenèse dans les cellules MC3T3-E1 contre l’inflammation induite par le lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Publié en ligne le 11 avril 2024. doi :10.5653/cerm.2023.06744
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