Une carte intégrée des mécanismes moléculaires sous-jacents à l’effet du NMN dans le DT2
01 janv.

Une carte intégrée des mécanismes moléculaires sous-jacents à l’effet du NMN dans le DT2

Introduction

Le diabète est l’une des principales causes de décès et d’invalidité dans le monde, affectant considérablement la qualité de vie des patients. Selon les dernières données sur le diabète publiées par le Lancet (GBD Study 2021), les cas de diabète sucré de type 2 (DT2) représentent presque 96,0 % de tous les cas de diabète, avec la marque d’une altération de l’absorption du glucose. Il y a environ 529 millions de patients atteints de diabète en 2021, avec une prévalence normalisée selon l’âge de 6,1 %. Remarquablement β-nicotinamide mononucléotide (NMN) est capable d’améliorer le DT2 grâce à des effets inattendus sur le tissu adipeux plutôt qu’à la biogenèse mitochondriale.

Vignette de la figure gr4
Prévalence mondiale normalisée selon l’âge du diabète de type 1 et de type 2 de 1990 à 2050

Facteurs de risque du DT2

Un indice de masse corporelle (IMC) élevé est le principal facteur de risque du DT2, suivi des facteurs de risque alimentaires, environnementaux ou professionnels, du tabagisme, du manque d’activité physique, de la consommation d’alcool, etc.

Les effets spécifiques aux organes du traitement par NMN dans le DT2

Le NMN atténue la synthèse des protéines, légèrement altérée et inefficace en énergie, chez les souris atteintes de DT2 induite par des aliments riches en graisses. Plus précisément, le NMN régule à la baisse les protéines d’épissage tout en régulant à la hausse les protéines des ribosomes dans les hépatocytes. En outre, le NMN régule à la baisse le protéasome et régule à la hausse la réplication de l’ADN et les voies du cycle cellulaire dans les cellules musculaires.

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Analyse des données de protéomique intégrée du foie de souris HFD traité par NMN.

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Analyse intégrée des données de protéomique du tissu musculaire de la souris.

Il a été attesté que le tissu adipeux, un réservoir d’énergie, est impliqué dans le métabolisme du glucose. Le NMN stimule l’absorption du glucose via la régulation négative de la résistine, l’augmentation de la synthèse/dégradation des protéines, la dégradation des acides gras, la régulation positive des protéines lysosomes (notamment la régulation à la hausse de la pompe à protons ATP6V1), la signalisation de la prolifération des cellules mTOR dans le tissu adipeux blanc, la différenciation des préadipocytes en cellules adipeuses brunes et/ou la surexpression de UCP1 thermogénique, une protéine de la membrane mitochondriale interne du tissu adipeux brun.

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Analyse intégrée des données de protéomique du tissu adipeux de souris HFD traité par NMN

Conclusion

Le NMN exerce des effets spécifiques aux organes, avec un rôle essentiel dans l’amélioration de l’absorption du glucose, montrant un potentiel puissant dans la gestion des troubles métaboliques, y compris le DT2.

Référence

[1] Collaborateurs de la GBD 2021 sur le diabète. Charge mondiale, régionale et nationale du diabète de 1990 à 2021, avec projections de prévalence jusqu’en 2050 : une analyse systématique pour l’étude mondiale sur la charge de morbidité 2021. Lancette. 2023; 402(10397):203-234. doi :10.1016/S0140-6736(23)01301-6

[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Le mononucléotide de nicotinamide (NMN) agit dans le diabète de type 2 grâce à des effets inattendus dans le tissu adipeux, et non par la biogenèse mitochondriale. Int J Mol Sci. 2024 ; 25(5):2594. Publié le 23 févr. 2024. doi :10.3390/ijms25052594

BONTAC NMN

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Démenti

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