NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’avère plus efficace que le NMN, car il a été capable d’augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN. De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
1, « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2, Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3、Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMNH
5, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Le NMNH s’est également avéré plus efficace que le NMN pour augmenter les niveaux de NAD+ dans une variété de tissus lorsqu’il est administré à la même concentration, confirmant les résultats observés dans les lignées cellulaires. Les données présentées dans cette étude corroborent également les preuves selon lesquelles les boosters NAD+ protègent contre différents modèles d’insuffisance rénale aiguë, et placent la NMNH comme une excellente intervention alternative aux autres précurseurs du NAD+ pour réduire les lésions tubulaires et accélérer la récupération.
Pour pallier les limites du répertoire actuel d’amplificateurs NAD+, d’autres molécules ayant un effet plus prononcé sur le pool intracellulaire NAD+ sont souhaitées. Cela nous a incités à étudier l’utilisation de la forme réduite de nicotinamide mononucléotide (NMNH) comme amplificateur NAD+. Il existe très peu d’informations sur le rôle de cette molécule dans les cellules. En fait, une seule activité enzymatique a été décrite pour produire du NMNH. Il s’agit de l’activité de la NADH diphosphatase de la peroxysomale humaine Nudix hydrolase hNUDT1232 et de la souris mitochondriale Nudt13.33 Il a été postulé que, dans les cellules, le NMNH serait converti en NADH via les nicotinamide mononucléotide adénylyl transférases (NMNAT).34 Cependant, la production de NMNH par les diphosphatases Nudix et son utilisation par les NMNAT pour la synthèse du NADH n’ont été décrites in vitro qu’à l’aide de protéines isolées, et la façon dont le NMNH participe au métabolisme cellulaire du NAD+ reste inconnue.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Introduction Le diabète est l’une des principales causes de décès et d’invalidité dans le monde, affectant considérablement la qualité de vie des patients. Selon les dernières données sur le diabète publiées par le Lancet (GBD Study 2021), les cas de diabète sucré de type 2 (DT2) représentent presque 96,0 % de tous les cas de diabète, avec la marque d’une altération de l’absorption du glucose. Il y a environ 529 millions de patients atteints de diabète en 2021, avec une prévalence normalisée selon l’âge de 6,1 %. Remarquablement, le mononucléotide β-nicotinamide (NMN) est capable d’améliorer le DT2 grâce à des effets inattendus sur le tissu adipeux plutôt qu’à la biogenèse mitochondriale. Prévalence mondiale normalisée selon l’âge du diabète de type 1 et de type 2 de 1990 à 2050 Facteurs de risque du DT2 Un indice de masse corporelle (IMC) élevé est le principal facteur de risque du DT2, suivi des facteurs de risque alimentaires, environnementaux ou professionnels, du tabagisme, du manque d’activité physique, de la consommation d’alcool, etc. Les effets spécifiques aux organes du traitement par NMN dans le DT2 Le NMN atténue la synthèse des protéines, légèrement altérée et inefficace en énergie, chez les souris atteintes de DT2 induite par des aliments riches en graisses. Plus précisément, le NMN régule à la baisse les protéines d’épissage tout en régulant à la hausse les protéines des ribosomes dans les hépatocytes. En outre, le NMN régule à la baisse le protéasome et régule à la hausse la réplication de l’ADN et les voies du cycle cellulaire dans les cellules musculaires. Analyse des données de protéomique intégrée du foie de souris HFD traité par NMN. Analyse intégrée des données de protéomique du tissu musculaire de la souris. Il a été attesté que le tissu adipeux, un réservoir d’énergie, est impliqué dans le métabolisme du glucose. Le NMN stimule l’absorption du glucose via la régulation négative de la résistine, l’augmentation de la synthèse/dégradation des protéines, la dégradation des acides gras, la régulation positive des protéines lysosomes (notamment la régulation à la hausse de la pompe à protons ATP6V1), la signalisation de la prolifération des cellules mTOR dans le tissu adipeux blanc, la différenciation des préadipocytes en cellules adipeuses brunes et/ou la surexpression de UCP1 thermogénique, une protéine de la membrane mitochondriale interne du tissu adipeux brun. Analyse intégrée des données de protéomique du tissu adipeux de souris HFD traité par NMN Conclusion Le NMN exerce des effets spécifiques aux organes, avec un rôle essentiel dans l’amélioration de l’absorption du glucose, montrant un potentiel puissant dans la gestion des troubles métaboliques, y compris le DT2. Référence [1] Collaborateurs de la GBD 2021 sur le diabète. Charge mondiale, régionale et nationale du diabète de 1990 à 2021, avec projections de prévalence jusqu’en 2050 : une analyse systématique pour l’étude mondiale sur la charge de morbidité 2021. Lancette. 2023; 402(10397):203-234. doi :10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Le mononucléotide de nicotinamide (NMN) agit dans le diabète de type 2 grâce à des effets inattendus dans le tissu adipeux, et non par la biogenèse mitochondriale. Int J Mol Sci. 2024 ; 25(5):2594. Publié le 23 févr. 2024. doi :10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC est le pionnier de l’industrie des NMN et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair de l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction Il a été démontré que le nicotinamide mononucléotide (NMN), un précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), est impliqué dans de multiples processus biologiques tels que la régulation et le métabolisme de l’oxydoréduction cellulaire, ainsi que la réparation de l’ADN. Ici, l’analyse post-hoc d’un essai clinique en double aveugle est réalisée. Sur le principe de l’innocuité, afin d’optimiser l’utilisation des NMN, un schéma posologique personnalisé peut être mis au point en surveillant la concentration de NAD. Protocole de recherche Au total, 80 adultes d’âge moyen en bonne santé (âgés de 40 à 65 ans) sont inscrits à l’essai clinique randomisé, en double aveugle et contrôlé sur la supplémentation en NMN, qui sont répartis au hasard en quatre groupes et administrés avec un placebo ou du NMN (300 mg, 600 mg ou 900 mg) pendant 60 jours. Les données cliniques, y compris l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle (IMC), l’âge biologique sanguin, l’évaluation du modèle homéostatique pour la résistance à l’insuline (HOMA-IR), la concentration sanguine de NAD, le test de marche de 6 minutes et l’enquête abrégée de 36 items (SF-36), ainsi que les événements indésirables, sont collectées au départ et après le supplément, suivies d’une analyse de comparaison et de corrélation. L’association des données cliniques des participants au départ et après la supplémentation en NMN Le changement de concentration en NAD (NADΔ) est augmenté en fonction de la dose après la supplémentation en NMN, avec un coefficient de variation important (29,2-113,3 %) au sein du groupe. Notamment, seul HOMA-IR a une association importante avec le NAD de base dans le sang. Dans l’ensemble, la supplémentation en NMN a un impact positif sur l’endurance physique et l’état de santé général des adultes en bonne santé, comme en témoigne l’amélioration évidente de la distance de marche de six minutes, de l’âge biologique sanguin et du score SF-36. De plus, l’augmentation d’environ 15 nmol/L de NADΔ est liée à des améliorations cliniques de la distance de marche du test de marche de 6 minutes et du score SF-36. La dose orale d’innocuité du NMN dans les essais cliniques Comme l’ont démontré les essais cliniques enregistrés NCT04823260 et CTRI/2021/03/032421, la supplémentation en NMN peut augmenter la concentration sanguine de NAD, qui est sûre et bien tolérée avec une administration orale quotidienne de 900 mg. Il est frappant de constater que l’efficacité clinique exprimée par la concentration sanguine de NAD et les performances physiques atteint son maximum à une dose de 600 mg d’apport oral quotidien. Conclusion La concentration sanguine de NAD est augmentée par le supplément de NMN de manière dose-dépendante. Le régime personnalisé de supplément de NMN doit être basé sur la surveillance étroite du changement de concentration de NAD. En plus d’une durée de suivi plus longue et d’un échantillon de grande taille, les futurs essais sur l’efficacité du supplément de NMN devraient accorder beaucoup d’attention aux facteurs affectant la concentration de base de NAD. Référence [1] Kuerec AH, Wang W, Yi L, et al. Vers une supplémentation personnalisée en nicotinamide mononucléotide (NMN) : Concentration en nicotinamide adénine dinucléotide (NAD). Mech Ageing Dev. 2024;218:111917. doi :10.1016/j.mad.2024.111917 [2] Song Q, Zhou X, Xu K, Liu S, Zhu X, Yang J. L’innocuité et les effets anti-âge du mononucléotide de nicotinamide dans les essais cliniques chez l’homme : une mise à jour. Adv Nutr. 2023; 14(6):1416-1435. doi :10.1016/j.advnut.2023.08.008 BONTAC NMN Comme David Sinclair, un célèbre professeur de génétique à l’Université Harvard, l’a souligné un jour dans une interview, le NMN a une structure moléculaire instable, qui se dégrade facilement en nicotinamide s’il est stocké dans l’environnement conventionnel. L’efficacité satisfaisante du NMN ne peut être garantie si la qualité et la pureté des produits NMN ne sont pas élevées. BONTAC est le premier choix des fournisseurs de matières premières NMN dans le monde entier, qui se consacre à la fabrication de matières premières pour les enzymes et les produits naturels depuis 12 ans, avec une usine propre, 173 brevets et une équipe professionnelle de R & D. La pureté de BONTAC NMN peut atteindre jusqu’à 99,5 %. De plus, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de l’équipe de David Sinclair, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. Les produits coenzymatiques de BONTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction La maladie d’Alpers est à la fois une maladie neurodégénérative et un trouble métabolique, qui est étroitement lié à un dysfonctionnement mitochondrial et à des mutations de la sous-unité catalytique du gène de la polymérase gamma (POLG). Il convient de noter que la supplémentation en précurseur du NAD, le nicotinamide riboside (NR), améliore explicitement les défauts mitochondriaux dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. À propos de la maladie d’Alpers La maladie d’Alpers est une maladie autosomique récessive, qui s’accompagne souvent d’une perte neuronale corticale ainsi que d’un épuisement de l’ADN mitochondrial (ADNmt) et du complexe I (CI). La maladie survient chez environ 1 nouveau-né sur 100 000. La plupart des personnes atteintes de la maladie d’Alpers ne présentent aucun symptôme à la naissance. Le diagnostic est généralement établi par la détermination du gène POLG. Une fois apparus (généralement entre la première et la troisième année de vie), les patients peuvent présenter des symptômes tels qu’une encéphalopathie progressive, une épilepsie, une myoclonie et une myasthénie grave. Actuellement, il n’existe aucune méthode efficace pour guérir cette maladie. Etablissement du modèle de la maladie d’Alpers in vitro Des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) sont générées à partir du patient d’Alpers porteur des mutations hétérozygotes composées de A467T (c.1399G>A) et P589L (c.1766C>T), suivies d’une différenciation en organoïdes corticaux et cellules souches neurales (NSC). Les iPSC d’Alpers présentent de légères altérations mitochondriales, notamment un taux élevé de L-lactate et une déplétion des IC. Les CSN d’Alpers manifestent une profonde appauvrissement de l’ADNmt et un dysfonctionnement mitochondrial. Les organoïdes corticaux d’Alpers mettent en évidence une perte neuronale corticale et une accumulation d’astrocytes. Le rôle de la NR dans les organoïdes corticaux d’Alpers Le traitement à long terme par NR améliore partiellement les altérations neurodégénératives observées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Plus précisément, la supplémentation en NR contrecarre efficacement la perte neuronale, l’enrichissement glial et les lésions mitochondriales observées dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. Inversion des voies dérégulées dans les organoïdes des patients d’Alpers après le traitement par NR Le traitement par NR compense la régulation négative des voies mitochondriales et liées à la synaptogenèse, ainsi que la régulation à la hausse des voies associées aux cellules astrocytaires/gliales et la neuroinflammation sont évidemment activées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Conclusion La reconstitution de NR pour augmenter le niveau de NAD peut sauver les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers, avec une innocuité et une biodisponibilité relativement élevées, montrant un grand potentiel thérapeutique pour ce trouble intraitable. Référence Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Le nicotinamide riboside, précurseur du NAD+, sauve les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers. Int J Biol Sci. 2024 ; 20(4):1194-1217. Publié le 25 janv. 2024. doi :10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.