Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Que font les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Cependant, ces études étaient de petite taille et le NMN n’a pas montré son efficacité dans les essais cliniques, de sorte que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l’efficacité des suppléments de NMN.
Quelles maladies les suppléments NMN peuvent-ils traiter ?
Le NMN (nicotinamide mononucléotide) est une substance similaire à la vitamine B3, qui peut produire du NAD+ (un intermédiaire métabolique clé) dans le corps. Par conséquent, des études ont montré que le NMN peut aider à améliorer les problèmes de santé liés au vieillissement tels que le métabolisme, l’immunité, la réparation cellulaire, la santé du cerveau, etc.
Actuellement, les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour traiter les maladies suivantes :
Les troubles métaboliques liés au vieillissement tels que le diabète, l’obésité, l’hypercholestérolémie, etc.
Maladies neurodégénératives liées au vieillissement, telles que la maladie d’Alzheimer.
Déclin immunitaire associé au vieillissement.
Maladies cardiovasculaires liées au vieillissement.
À quoi servent les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
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Les suppléments de NMN peuvent provoquer des effets secondaires tels que des maux d’estomac, de la diarrhée et des nausées. Des recherches montrent également que les suppléments de NMN peuvent affecter la sensibilité à l’insuline et les niveaux d’insuline, de sorte que les personnes atteintes de diabète devraient consulter leur médecin avant de les prendre.
Les suppléments de NMN n’ont pas encore fait l’objet d’essais cliniques à grande échelle pour vérifier leur efficacité. Actuellement, la recherche sur les suppléments de NMN est principalement axée sur des expériences animales et in vitro. Ces études montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement.
Les effets à long terme sur la santé de la supplémentation en NMN ne sont pas bien étudiés. Les études existantes se concentrent principalement sur des expériences animales et in vitro, qui montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement. Cependant, les résultats de ces études ne représentent pas les effets à long terme du NMN sur la santé humaine.
Nos mises à jour et articles de blog
Décryptage d’un autre mécanisme d’action pour l’administration de NMN : l’amélioration de la ferroptose lysosomale pour prévenir l’insuffisance cardiaque
1. Présentation L’insuffisance cardiaque est une maladie grave dans le développement des maladies cardiovasculaires. En particulier, l’insuffisance cardiaque diastolique, en tant que l’une des manifestations les plus courantes de l’insuffisance cardiaque chez les personnes âgées, a toujours été considérée comme une maladie terminale classique liée au vieillissement en raison de sa prévalence élevée et de l’absence de traitement efficace. Le nicotinamide mononucléotide (NMN) suscite l’espoir pour le traitement de cette maladie. Le NMN peut restaurer les fonctions du cœur et des vaisseaux sanguins, protéger le cœur contre les dommages après une crise cardiaque, prévenir l’insuffisance cardiaque en favorisant la santé des mitochondries et restaurer le déclin cardiovasculaire, cognitif et métabolique. Cette étude est dédiée au décryptage d’un autre mécanisme d’action pour l’administration de NMN, à savoir l’amélioration de la ferroptose lysosomale pour prévenir l’insuffisance cardiaque. 2. La pathogenèse clé de l’insuffisance cardiaque diastolique L’effet du NMN sur l’amélioration de la fonction cardiaque est principalement réalisé en augmentant le taux de nicotinamide adénine dinucléotide myocardique (NAD+), une coenzyme importante dans le cycle de l’acide tricarboxylique. Le dysfonctionnement mitochondrial et la diminution de la capacité de biosynthèse du NAD+ sont les principales pathogenèses de l’insuffisance cardiaque diastolique. 3. Restauration de la fonction lysosomale et de la fonction autophagique par l’administration de NMN La fonction lysosomale est altérée en raison d’une diminution de la biosynthèse du NAD+ in vivo. L’administration de NMN améliore la fonction lysosomale et active le métabolisme des acides aminés chez les souris avec knockout spécifique des cardiomyocytes de p32 (p32cKO), mais affecte à peine la morphologie lysosomale. De plus, l’administration de NMN améliore le mécanisme de dégradation de l’autophagie, comme en témoigne la restauration de la fonction autophagique après l’administration de NMN. 4. Le mécanisme d’action détaillé pour l’administration de NMN sur l’insuffisance cardiaque L’administration de NMN ne restaure pas les dommages mitochondriaux fonctionnels causés par l’inhibition de la traduction mitochondriale. Ces résultats suggèrent que l’administration de NMN améliore l’insuffisance cardiaque en améliorant la fonction lysosomale sans améliorer la fonction mitochondriale. 5. L’implication de la ferroptose dans le défaut de traduction mitochondriale spécifique du cœur La suppression de la ferroptose améliore l’insuffisance cardiaque. Les niveaux d’expression des facteurs liés à la ferroptose (Chac1, GPX4 et Ho1) sont également diminués par le NMN, ce qui indique que la ferroptose dans le cœur p32cKO est améliorée par l’administration de NMN. 6. L’amélioration de la ferroptose induite par la dysfonction mitochondriale par l’administration de NMN La ferroptose est induite dans les cellules knockdown p32, comme en témoigne le défaut de traduction mitochondriale et la régulation négative des niveaux intracellulaires de NAD+ et NADH. L’induction de la ferroptose dans le lysosome est étroitement liée à la quantité de biosynthèse du NAD+. Lorsque le taux intracellulaire de NAD+ est abaissé, le dépôt intracellulaire de fer et le peroxyde lipidique sont induits, qui sont toutefois améliorés par l’administration de NMN. 7. En conclusion Mécaniquement, l’administration de NMN peut prévenir l’insuffisance cardiaque en améliorant la ferroptose lysosomale, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour le traitement de cette maladie. Référence Yagi, Mikako et al. « L’amélioration de la ferroptose lysosomale avec l’administration de NMN protège contre l’insuffisance cardiaque. » Alliance des sciences de la vie vol. 6,12 e202302116. 4 oct. 2023, doi :10.26508/lsa.202302116 Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMN * Méthode enzymatique complète « Bonzyme » (respectueuse de l’environnement ; pas de résidus de solvants nocifs) * Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, d’une pureté (jusqu’à 99,9 %) et d’une stabilité élevées * Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux * Des usines en propre et un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits * Service personnalisé à guichet unique pour la solution de produit * Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université de Harvard Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.
Effet bénéfique du NMN sur le maintien de l’arborescence neuritique dans les motoneurones
Introduction La réapprovisionnement en nicotinamide mononucléotide (NMN) pour augmenter la disponibilité du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) a été considérée comme une approche efficace pour prévenir la neurodégénérescence dans le vieillissement et les conditions pathologiques, y compris la SLA, une maladie neurodégénérative progressive mortelle sans moyen connu de guérison. L’association de SOD1 et TDP-43 avec la SLA La Cu/Zn-superoxyde dismutase (SOD1) est la première protéine identifiée associée à la SLA familiale. Dans la plupart des cas de SLA, la pathologie de la protéine de liaison à l’ADN 43 (TDP-43) est fréquemment observée. SOD1 et TDP-43 ont tous deux une association étroite avec la dégénérescence des motoneurones chez les patients atteints de SLA. La SOD1 mutante pourrait affecter la solubilité/insolubilité de TDP-43 par des interactions physiques. La SOD1G93A mutante et la forme fragmentaire de TDP-43 peuvent exercer un effet synergique pour médier les événements toxiques dans l’apoptose. L’effet protecteur du NMN sur les motoneurones Le NMN peut augmenter la longueur et la complexité des neurites dans les motoneurones de souris et les motoneurones humains dérivés d’iPSC surexprimant TDP-43/mutant hSOD1G93A de type sauvage. Pendant ce temps, il empêche la mort neuronale et l’augmentation de l’immunoréactivité nitro-tyrosine induite par la privation de facteur trophique. Dans les motoneurones surexprimant le mutant hSOD1G93A, la neuroprotection conférée par la supplémentation en NMN est médiée par un mécanisme qui implique une augmentation de la teneur en glutathion. Cependant, cet effet neuroprotecteur n’implique pas l’altération de la teneur en glutathion dans les motoneurones non transgéniques ou surexprimant le TDP-43. L’implication de la pathologie TDP-43 dans la SLA La supplémentation en NMN peut conférer une protection axonale dans les motoneurones isolés de deux modèles dissemblables de SLA, avec et sans implication de la pathologie TDP-43. De plus, le traitement NMN corrige les changements morphologiques induits par la surexpression de TDP-43 dans les motoneurones et stimule la localisation nucléaire de TDP-43 et de TDP-43 phosphorylée, ce qui favorise sa localisation nucléaire et évite les effets néfastes de la surexpression de TDP-43 sur la longueur et la complexité des neurites. Conclusion La supplémentation en NMN, précurseur du NAD+, peut moduler la complexité des neurites et la survie dans les motoneurones, montrant un grand potentiel thérapeutique dans le contexte de la pathologie de la SLA. Référence [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. La supplémentation en précurseurs du NAD+ module la complexité et la survie des neurites dans les motoneurones à partir de modèles SLA. Signal redox antioxydant. Publié en ligne le 19 mars 2024. doi :10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modification pathologique de TDP-43 dans la sclérose latérale amyotrophique avec mutations SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi :10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC est le pionnier de l’industrie des NMN et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair de l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web. .
Atténuation des lésions ovocytaires induites par le TOCP par réapprovisionnement en NMN
Introduction Le phosphate de triocrésyle (TOCP) est largement utilisé dans le domaine de l’industrie et de l’agriculture au siècle dernier. Cependant, il est par la suite interdit en raison de la compréhension croissante de sa toxicité. Au 21e siècle, TOCP revient sur le devant de la scène avec l’essor de l’industrie aéronautique. Cette recherche révèle les effets néfastes de la TOCP sur le système reproducteur. Notamment, le nicotinamide mononucléotide (NMN), un intermédiaire crucial dans la génération de NAD+, peut servir d’intervention thérapeutique pour atténuer les dommages aux ovocytes causés par le TOCP. À propos de TOCP Le TOCP, un ester organophosphoré aromatique classique, fonctionne généralement comme retardateur de flamme, plastifiant, lubrifiant et additif de carburéacteur en raison de sa stabilité chimique et thermique. À température ambiante, le TOCP est un liquide inodore, jaunâtre et transparent. Il est insoluble dans l’eau, mais soluble dans les solvants organiques tels que l’alcool, l’éther et le benzène. En plus de son utilisation dans l’industrie aéronautique, le TOCP est actuellement appliqué dans la fabrication de matériaux de construction tels que les plastiques, les meubles, les textiles, les circuits imprimés et les isolants. Les rôles négatifs de la TOCP dans les ovocytes Grâce aux analyses de la dégradation des vésicules germinales (GVBD) et de l’extrusion des globules polaires (PBE), on découvre que la TOCP entrave le processus de maturation de la division méiotique des ovocytes, supprimant la réinitiation des ovocytes et l’extrusion finale du premier corps polaire. Remarquablement, la maturation des ovocytes est considérée comme une condition préalable essentielle à la réussite de la fécondation et au développement embryonnaire ultérieur. En outre, il déclenche des perturbations dans le cytosquelette des ovocytes et affecte la distribution et la fonctionnalité des mitochondries. De plus, l’exposition à la TOCP modifie les gènes liés à la modification des histones dans les ovocytes, comme en témoignent les niveaux élevés de méthylation des histones à H3K9me3 et H3K27me3. Les effets inverses du NMN sur la TOCP dans les ovocytes La reconstitution du NMN restaure partiellement la structure du fuseau/chromosome ainsi que la fixation des microtubules aux centromères, et stabilise la distribution des filaments d’actine, maintenant ainsi l’intégrité chromosomique et soutenant le processus de maturation nucléaire des ovocytes. Pendant ce temps, le NMN est également efficace pour sauver le dysfonctionnement mitochondrial induit par le TOCP, qui restaure le potentiel membranaire et les niveaux d’ATP, réduit la production excessive de ROS, prévient les dommages à l’ADN et entrave l’apoptose cellulaire ainsi que les altérations épigénétiques. Conclusion Le mononucléotide de nicotinamide maintient la stabilité du cytosquelette et renforce la fonction mitochondriale pour atténuer les dommages aux ovocytes induits par le TOCP, ce qui signifie sa valeur d’application potentielle dans l’affinement des stratégies thérapeutiques de reproduction. Référence Meng F, Zhang Y, Du J, et al. Le nicotinamide mononucléotide maintient la stabilité du cytosquelette et renforce la fonction mitochondriale pour atténuer les dommages aux ovocytes induits par le phosphate de triocrésyle. Ecotoxicol Environ Saf. 2024;275:116264. doi :10.1016/j.ecoenv.2024.116264 BONTAC NMN BONTAC est le pionnier de l’industrie des NMN et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair de l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.