NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’est avéré plus efficace que le NMN car il a pu « augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN ». De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu que doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode dominante en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de la
1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH
5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.
L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
1. Présentation La sénescence chez les mammifères est généralement concomitante à la dérégulation de l’homéostasie intestinale et à l’accumulation de mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt). Les mutations de l’ADNmt à charge élevée entraînent une déplétion en NAD+ et activent le facteur de transcription ATF5 dépendant de l’UPRmt, ce qui favorise et exacerbe le phénotype de la sénescence intestinale. En complétant avec le précurseur du NAD+ NMN, ce phénotype de sénescence intestinale peut être sauvé dans une certaine mesure, comme en témoigne la récupération de la différenciation organoïde intestinale et l’augmentation du nombre de cellules souches intestinales. 2. Déplétion du NAD+ pendant la sénescence intestinale causée par des mutations de l’ADNmt Il existe une altération de l’oxydoréduction NADH/NAD+ dans les intestins Mut/Mut***, comme en témoigne la voie d’assemblage du complexe NADH déshydrogénase enrichie. Grâce à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec SoNar (un capteur NADH/NAD+), un rapport NADH/NAD+ plus élevé est observé chez les souris Mut/Mut***, ce qui suggère un potentiel redox perturbé. De même, suite à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec FiNad (un capteur NAD+), une teneur moindre en NAD+ est découverte dans les cellules Mut/Mut***. Tous ces résultats reflètent l’épuisement du NAD+ dans la sénescence intestinale déclenché par des mutations de l’ADNmt. Remarque : les mutations de l’ADNmt sont classées en quatre types : négligeable (WT/WT), faible (WT/WT*), modérée (WT/Mut**) et élevée (Mut/Mut***). 3. Le lien entre le contenu en mutations de l’ADNmt et la sénescence intestinale physiologique L’intestin grêle de l’intestin de souris âgée est caractérisé par une diminution du nombre de cryptes intestinales, une augmentation de la longueur des villosités, une expression plus élevée de CDKN1A/p21 (un marqueur de sénescence bien connu) et une longueur plus courte des télomères, qui s’accompagne d’une accumulation de mutations de l’ADNmt, principalement des mutations ponctuelles de basse fréquence (moins de 0,05). 4. La protéine LONP1 comme marqueur candidat de la sénescence intestinale causée par l’accumulation de mutations de l’ADNmt La réponse protéique dépliée mitochondriale (UPRmt) est activée par une variété de stress mitochondriaux, y compris les déséquilibres protéiques entre les mitochondries et le noyau ainsi que l’altération du transport des protéines mitochondriales. Les caractéristiques de l’UPRmt sont l’augmentation des niveaux d’expression des protéines LONP1, HSP60 et ClpP. Il convient de noter que seule la protéine LONP1 est spécifiquement régulée à la hausse lors de l’activation sénescente de l’UPRmt déclenchée par des mutations accumulées de l’ADNmt, qui peuvent être un biomarqueur candidat de la sénescence intestinale. 5. Le rôle du NAD+ dans la sénescence intestinale induite par des mutations élevées de l’ADNmt. La réplétion en NAD+ in vivo atténue les phénotypes sénescents de l’intestin grêle causés par la charge de mutation de l’ADNmt et sauve l’efficacité réduite de la formation de colonies dans les organoïdes intestinaux Mut/Mut***. L’UPRmt dépendant du NAD+, déclenché par des mutations de l’ADNmt, régule la sénescence intestinale. Ces données indiquent en outre que la déplétion en NAD+ fonctionne comme un médiateur clé de la sénescence intestinale induite par les mutations accumulées de l’ADNmt. 6. Le rôle du NAD+ dans les voies de signalisation régulant la sénescence intestinale causée par l’augmentation des mutations de l’ADNmt La réplétion du NAD+ sauve la régulation négative de Foxl1 et la régulation positive de Notch1 chez les souris Mut/Mut***, suggérant que la charge de mutation de l’ADNmt peut réguler la fonction ou le nombre de cellules de niche par l’appauvrissement du NAD+. De plus, la déplétion en NAD+ causée par l’augmentation de la charge de mutations de l’ADNmt induit le déclin des cellules intestinales LGR5-positives via l’altération de la voie Wnt/β-caténine. 7. En conclusion La réplétion du NAD+ est importante pour la régulation de l’homéostasie intestinale, jouant un rôle essentiel dans le sauvetage du phénotype de sénescence intestinale causé par les mutations accumulées de l’ADNmt. Référence Yang, Liang et al. « L’activation UPRmt dépendante du NAD+ sous-tend le vieillissement intestinal causé par des mutations de l’ADN mitochondrial. » Communications de la nature, vol. 15,1, 546. 16 janv. 2024, doi :10.1038/s41467-024-44808-z À propos de BONTAC BONTAC est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC possède plus de 160 brevets nationaux et étrangers, leader de l’industrie de la coenzyme et des produits naturels. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et du NMN. Une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits peuvent être assurés ici. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.
1. Présentation Le nicotinamide adénine dinucléotide phosphate d’hydrogène (NADPH), également connu sous le nom de coenzyme II réduite, est un cofacteur essentiel dans les systèmes antioxydants cellulaires et la synthèse des lipides, qui relie la résistance à l’insuline et la ferroptose des cellules de β pancréatique dans le contexte de troubles métaboliques tels que le diabète sucré, jouant un rôle central dans le maintien de l’homéostasie métabolique. 2. Rôle biologique du NADPH Le NADPH fonctionne comme une coenzyme essentielle au métabolisme cellulaire, jouant un rôle central dans divers processus biologiques critiques, tels que le piégeage des ROS, la production de ROS, la synthèse des acides gras et la synthèse du cholestérol. 3. Voie de biosynthèse du NADPH La production cellulaire de NADPH est facilitée par plusieurs voies, notamment la voie du pentose phosphate, le cycle de l’acide citrique et le métabolisme des acides gras. L’équilibre dynamique entre la synthèse et la consommation de NADPH est essentiel pour préserver l’équilibre redox cellulaire et permettre une multitude de réactions biosynthétiques. 4. Le rôle du NADPH dans la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques La réaction redox et la signalisation métabolique peuvent moduler la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques, où le NADPH joue un rôle central. Il peut non seulement servir de facteur de couplage métabolique, mais aussi agir comme gardien de l’intégrité des cellules β, en gérant délicatement l’interaction entre les entrées métaboliques et la production d’insuline. 5. L’interaction entre la résistance à l’insuline et le NADPH Un nombre substantiel de preuves révèle que le NADPH est essentiel à la régulation du stress oxydatif et des réponses inflammatoires, les principaux contributeurs à la pathogenèse de la résistance à l’insuline. Plus précisément, le NADPH est impliqué dans la production de ROS via les NOX et est également utilisé dans la synthèse de nouveaux acides gras, ce qui contribue au développement de la résistance à l’insuline, en particulier dans le contexte de l’inflammation chronique induite par l’obésité. 6. L’impact du NADPH sur la ferroptose dans le contexte du diabète Dans les cellules β pancréatiques, l’hyperglycémie et les cytokines pro-inflammatoires peuvent déclencher un stress oxydatif et une accumulation de fer pour favoriser la peroxydation lipidique, facilitant ainsi la ferroptose. En retour, la ferroptose peut réduire la sécrétion d’insuline et la masse des cellules bêta, ce qui contribue à la progression du diabète. En général, le NADPH joue un double rôle dans la ferroptose. D’une part, il peut favoriser la génération de ROS via NOX. D’autre part, il peut soutenir la défense antioxydante par la régénération du glutathion. Dans le contexte du diabète, le NADPH peut principalement alimenter les processus conduisant à la ferroptose, principalement en raison de l’activité et de l’affinité accrues des NOX, ce qui nécessite toutefois des recherches supplémentaires pour vérification. 7. En conclusion Le NADPH joue un rôle essentiel dans le paysage complexe des troubles métaboliques, en particulier la résistance à l’insuline et la ferroptose. La régulation des voies liées au NADPH peut ouvrir de nouvelles opportunités pour le traitement des troubles métaboliques. Référence Lune, Dong-Oh. « Dynamique du NADPH : lien entre la résistance à l’insuline et la ferroptose des cellules β dans le diabète sucré. » Revue internationale des sciences moléculaires vol. 25,1 342. 26 déc. 2023, doi :10.3390/ijms25010342 Avantages et caractéristiques de production de BONTAC NADPH BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NADPH. La méthode enzymatique complète Bonzyme est adoptée, qui est respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. La pureté du NADPH peut atteindre jusqu’à 95 %, ce qui est le cas grâce à la technologie exclusive de purification en sept étapes Bonpure. BONTAC possède des usines en propre et a obtenu un certain nombre de certifications internationales, où la haute qualité et l’approvisionnement stable des produits peuvent être assurés. BONTAC possède quatre brevets NADPH nationaux et étrangers, ce qui en fait le chef de file de l’industrie. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.