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Pourquoi choisir BONTAC ?
Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Supplément NMNest un complément alimentaire, un métabolite naturellement présent dans les plantes et les animaux, qui se compose principalement du précurseur de la coenzyme NAD+. Le NMN est une substance qui peut être complétée pour augmenter les niveaux de NAD+. Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que l’énergie cellulaire, le métabolisme et la réparation de l’ADN. On pense que la supplémentation en NMN augmente les niveaux de NAD+, améliore les maladies métaboliques et retarde le vieillissement.
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Démêlage des impacts du traitement au ginsénoside Rg3 sur les lésions induites par l’IL-1β des NPC
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Un aperçu approfondi du NADH : un arsenal médical potentiel
Introduction Le NADH (forme réduite de NAD+) sert de transporteur d’hydrogène biologique et de donneur d’électrons, qui participe à divers processus physiologiques tels que la synthèse des protéines, la réparation de l’ADN, la synthèse et la sécrétion d’insuline, la réponse immunitaire et la division cellulaire, jouant un rôle essentiel dans la promotion de la durée de vie en bonne santé et l’atténuation de divers états pathologiques. Principales réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat qui dépendent du rapport NAD+/NADH L’équilibre du rapport NAD+/NADH est essentiel pour maintenir l’homéostasie de réduction-oxydation cellulaire (redox) et moduler le métabolisme énergétique. Plusieurs réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat sont réalisées de manière dépendante du rapport NAD+/NADH. Par exemple, les cétones suppriment l’augmentation de la production mitochondriale de ROS associée aux lésions excitotoxiques en augmentant l’oxydation du NADH (c’est-à-dire un rapport NAD+/NADH élevé) dans la chaîne de transport d’électrons, affectant directement le niveau de NADH. NADH dans le cycle de Krebs et la glycolyse Le NADH est produit dans la glycolyse et le cycle de Krebs (également connu sous le nom de cycle de l’acide citrique ou cycle de l’acide tricarboxylique), qui peut transférer de l’énergie pour fournir la synthèse de l’ATP par le processus de phosphorylation oxydative dans la membrane interne des mitochondries. Le cycle de Krebs fournit du NADH en tant que transporteur d’électrons à la chaîne de transport d’électrons dans les mitochondries, tandis que le NADH produit par glycolyse peut être utilisé par la L-lactate déshydrogénase (LDH) ou transporté vers les mitochondries pour l’homéostasie redox. Les effets du NADH sur les mitochondries sont accomplis par des systèmes de navette spécialisés (par exemple, malate-aspartate ou glycérol-3-phosphate). Les stratégies possibles pour moduler le taux de NADH Les principales voies de biosynthèse du NAD/NADH comprennent la synthèse de novo à partir du tryptophane (TRP), la synthèse à partir de l’une ou l’autre forme de vitamine B3, de nicotinamide (NAM) ou d’acide nicotinique (NA), ou la conversion du nicotinamide riboside (NR). En conséquence, le niveau de NADH peut être régulé en reconstituant les précurseurs du NADH (par exemple. NR et NMN), l’application d’inhibiteurs de la NADH déshydrogénase, une alimentation riche en certains nutriments (par exemple la vitamine B3), l’administration d’agents de ciblage mitochondrial et la supplémentation en NADH exogène. Conclusion Le NADH peut être un candidat thérapeutique polyvalent en tirant parti de sa capacité à affecter l’homéostasie redox, les fonctions mitochondriales et les réactions enzymatiques. Référence Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH : le capteur redox dans les troubles liés au vieillissement. Signal redox antioxydant. Publié en ligne le 17 février 2024. doi :10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux, dont 8 brevets NADH. La pureté du BONTAC NADH peut atteindre plus de 98 %. BONTAC NADH a été largement utilisé dans les produits de santé anti-âge, les matières premières de réactifs de diagnostic, le kit de test d’homocystéine HCY, la R&D biomédicale et les aliments et boissons fonctionnels. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Sonder le rôle magique des gènes associés au métabolisme du NAD+ dans le cancer gastrique
1. Présentation Le cancer gastrique (GC) représente un défi mondial en matière de soins de santé, qui est le cinquième cancer le plus fréquent et la quatrième cause de décès par cancer dans le monde en 2020, avec un taux d’incidence important. Malgré l’efficacité de l’amélioration de la chimiothérapie et des options chirurgicales, le pronostic des patients atteints de GC reste insatisfaisant. Remarquablement, le NAD+ est une cible intrigante pour le traitement du cancer en raison de l’effet de levier de son impact sur le métabolisme énergétique et la régulation des voies. Cette recherche est conçue pour sonder les rôles magiques des gènes associés au métabolisme du NAD+ (NMRG) dans les GC. 2. L’établissement d’un modèle de risque pronostique pour les patients atteints de GC Sur la base des niveaux d’expression des gènes liés au métabolisme du NAD+ dans les lignées cellulaires GC, un modèle pronostique est établi pour les patients GC. En termes simples, un total de 13 ARNlnc liés aux NMRG sont isolés par la régression LASSO pour construire un modèle de risque pronostique, avec sept ARNlnc nettement régulés à la hausse et six ARNlnc fortement régulés à la baisse dans les tissus GC, comme confirmé par la réaction en chaîne par polymérase en temps réel. Sur cette base, six ARNlnc avec la probabilité minimale de déviance correspondant à la valeur de premier rang de Log (k) sont choisis, suivis du tracé de l’AUC du modèle et du calcul du score de risque. La formule de calcul détaillée est indiquée ci-dessous : score de risque = AL139147,1 × (0,416) + AC107021,2 × (0,3119) + AC090825,1 × (0,1218) + AC005726,2 × (−0,0.0062) + AC012615,1 × (−0,0130) + AP001107,6 × (−0,0451). On constate que les patients présentant des scores à risque élevé ont un pronostic sombre. 3. La corrélation entre les facteurs immunitaires et les scores de risque Les niveaux d’infiltration des cellules immunitaires, y compris les lymphocytes T CD8, les lymphocytes T naïfs CD4, les lymphocytes T activés par mémoire CD4, les lymphocytes mémoires B et les lymphocytes B naïfs, sont nettement associés aux scores de risque. En outre, les patients à haut risque présentent des points de contrôle immunitaires activés ainsi que des scores immunitaires et stromaux élevés. 4. Le rôle du NAD+ dans le métabolisme des patients atteints de GC Le NAD+ favorise non seulement la progression des GC, mais favorise également l’infiltration des cellules immunitaires dans les tumeurs. La modulation du NAD+ est significative pour le métabolisme des patients atteints de GC. 5. En conclusion Les NMRG pourraient être des biomarqueurs prometteurs pour prédire les résultats cliniques des patients atteints de GC et, en fin de compte, faciliter leur prise en charge précise. Référence Sun, X., Wen, H., Li, F., Bukhari, I., Ren, F., Xue, X., Zheng, P., & Mi, Y. (2023). Les gènes associés au NAD+ en tant que biomarqueurs potentiels pour prédire le pronostic du cancer gastrique. Recherche en oncologie, 32(2), 283-296. https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 BONTAC NAD et NMN BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et du NMN. La méthode enzymatique complète Bonzyme est adoptée, qui est respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. La pureté des produits peut atteindre jusqu’à 95 %, ce qui bénéficie de la technologie exclusive de purification en sept étapes Bonpure. BONTAC possède des usines en propre et a obtenu un certain nombre de certifications internationales, où la haute qualité et l’approvisionnement stable des produits peuvent être assurés. BONTAC possède plus de 170 brevets nationaux et étrangers, leader de l’industrie de la coenzyme et des produits naturels. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.