Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
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Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Procédé de fabrication de poudre NMN
La poudre NMN en général est généralement produite par synthèse chimique ou enzymatique, ou biosynthèse par fermentation. Il y a des avantages et des inconvénients à ces trois méthodes.
La synthèse chimique est coûteuse et demande beaucoup de main-d’œuvre, et tous les ingrédients bruts utilisés sont classés comme « non naturels », c’est-à-dire qu’ils ne proviennent pas de systèmes biologiques. Il y a cependant quelques avantages du point de vue du fabricant. Le rendement est bien adapté à la production de masse de poudre NMN, et toutes ces matières premières non naturelles peuvent être soigneusement contrôlées. Mais il y a aussi un certain nombre d’inconvénients. Certains des solvants utilisés dans le processus de fabrication sont gravement nocifs d’un point de vue environnemental, et les impuretés et les sous-produits peuvent être difficiles à éliminer du produit fini – c’est très mauvais pour le consommateur.
La production enzymatique de poudre de NMN, en revanche, est considérée comme une « méthode de préparation verte ». Comme la voie chimique, elle est chère, mais elle offre un rendement plus élevé et une pureté impressionnante. Le NMN fini coche toutes les cases : stable, facilement absorbé, léger, faible densité et une structure moléculaire faible.
La fermentation a également été explorée comme méthode de production de NMN, mais le rendement, bien que de haute qualité, est assez catastrophique, de sorte que de nombreuses entreprises de suppléments se tournent assez judicieusement vers d’autres processus plus efficaces.
Efficacité de la poudre NMN dans la santé
Le NMN n’était considéré que comme une source d’énergie cellulaire et un intermédiaire dans la biosynthèse du NAD+, actuellement, l’attention de la communauté scientifique a été portée sur l’activité anti-âge et une variété d’avantages pour la santé et d’activités pharmacologiques du NMN qui sont liés à la restauration du NAD+. Ainsi, le NMN a des effets thérapeutiques sur une gamme de maladies, notamment le diabète de type 2 induit par l’âge, l’obésité, l’ischémie cérébrale et cardiaque, l’insuffisance cardiaque et les cardiomyopathies, la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles neurodégénératifs, les lésions cornéennes, la dégénérescence maculaire et la dégénérescence rétinienne, les lésions rénales aiguës et les maladies alcooliques du foie.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMN
1、"Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs
2、Technologie de purification exclusive en sept étapes « Bonpure », haute pureté (jusqu’à 99,9 %) et stabilité de la production de poudre NMN
3、Technologie de pointe industrielle : 15 brevets NMN nationaux et internationaux
4, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMN
5、De multiples études in vivo montrent que la poudre Bontac NMN est sûre et efficace
6, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
7, fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard.
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Le vieillissement, en tant que processus naturel, est identifié par la régulation négative de la production d’énergie dans les mitochondries de divers organes tels que le cerveau, le tissu adipeux, la peau, le foie, les muscles squelettiques et le pancréas en raison de l’épuisement du NAD+. Les niveaux de NAD+ dans le corps diminuent en raison de l’augmentation des enzymes consommatrices de NAD+ au cours du vieillissement Il existe trois voies de biosynthèse différentes pour produire du NAD+ dans les cellules de mammifères, y compris la synthèse de novo à partir du tryptophane, du sel et des voies Preiss-Handler. Parmi ces trois voies, le NMN est un interproduit de sa biosynthèse du NAD+ par le sel et les voies Preiss-Handler. La voie de récupération est la plus efficace et la principale voie de biosynthèse du NAD+, dans laquelle le nicotinamide et le 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate sont convertis en NMN avec l’enzyme NAMPT, suivis d’une conjugaison à l’ATP et d’une conversion en NAD par NMNAT. De plus, les enzymes consommatrices de NAD+ sont responsables de la dégradation du NAD+ et de la formation de nicotinamide en tant que sous-produit.
L’innocuité de la poudre NMN ne peut pas être évaluée, car les études cliniques et toxicologiques requises n’ont pas encore été réalisées pour établir les niveaux de sécurité recommandés pour une administration à long terme. Néanmoins, leur sécurité et leur efficacité sont incertaines et peu fiables car la plupart d’entre eux n’ont pas été récompensés par des tests scientifiques précliniques et cliniques rigoureux. Ce problème s’est posé parce que les fabricants hésitent à payer pour la recherche et les essais cliniques en raison d’une marge bénéficiaire potentiellement plus faible, et qu’il n’y a pas d’organisme d’autorisation pour réglementer les produits NMN parce qu’il s’agit souvent d’un produit vendu comme un aliment fonctionnel plutôt que comme un médicament thérapeutique fortement réglementé. Par conséquent, des groupes de défense des consommateurs ont exigé un processus d’approbation plus strict, demandant aux organismes de réglementation d’établir des normes et des restrictions pour la commercialisation de produits de santé anti-âge, en tenant compte de la sécurité, de la santé et du bien-être des consommateurs d’azote. une panacée pour les personnes âgées, car l’augmentation des niveaux de NAD lorsqu’elle n’est pas nécessaire peut avoir des effets néfastes. Par conséquent, la dose et la fréquence de la supplémentation en NMN doivent être soigneusement prescrites en fonction du type de carence liée à l’âge et de tous les autres problèmes de santé des personnes. D’autres précurseurs du NAD ont été étudiés pour diverses déficiences liées à l’âge et ils ne sont utilisés pour des carences particulières, qu’après avoir prouvé leur efficacité et leur sécurité d’utilisation. Par conséquent, le même principe devrait également être appliqué aux NMN
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises de NMN qui font directement face aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMN de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si des NMN de haute pureté ne peuvent être garantis, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMN produite par Bontac atteint une pureté de 99,9 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Spectroscopie par résonance magnétique (RMN) et spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, par l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Démêlage des impacts du traitement au ginsénoside Rg3 sur les lésions induites par l’IL-1β des NPC
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Cibler la voie de récupération du NAD+ comme approche potentielle pour lutter contre l’obésité
Introduction Le 4 mars est la Journée mondiale de l’obésité. La Fédération mondiale de l’obésité, l’UNICEF et l’OMS ont organisé un webinaire mondial dirigé par des jeunes pour parler de l’obésité et des jeunes. La crise de l’obésité a progressivement attiré beaucoup d’attention. Le dernier rapport du Lancet suggère qu’un milliard de personnes sont préoccupées par l’obésité (2022), avec 650 millions d’adultes, 340 millions d’adolescents et 39 millions d’enfants. Récemment, les études étiologiques et les interventions pour l’obésité se sont progressivement concentrées sur le système nerveux central, dans le but de freiner l’apparition de l’obésité à sa source. Notamment, cibler la voie de récupération du NAD+ dans les astrocytes hypothalamiques peut être une approche potentielle pour lutter contre l’obésité. L’association des astrocytes hypothalamiques et de l’obésité L’hypothalamus fonctionne comme le centre de régulation de l’appétit, qui reçoit et intègre les facteurs neuroendocriniens produits par le système nerveux central et les tissus périphériques pour favoriser ou supprimer l’appétit, de manière à affecter le poids corporel. Il convient de noter que les astrocytes aypothalamiques peuvent apparemment diminuer la clairance du glucose et augmenter les niveaux d’insuline plasmatique, jouant un rôle essentiel dans la modulation du métabolisme énergétique, qui devrait être une nouvelle cible pour le traitement de l’obésité. Atténuation de l’obésité induite par un régime riche en graisses (HFD) en réprimant la voie de récupération des astrocytes NAD+ Dans des conditions d’apport excessif en graisses, la voie de récupération NAD+ est spécifiquement activée dans les astrocytes hypothalamiques, ce qui limite la dépense énergétique (EE) et l’oxydation des graisses dans les tissus adipeux en régulant à la baisse l’innervation du nerf sympathique, entraînant finalement l’accumulation de graisse du tissu adipeux et le développement de l’obésité. CD38 en tant que médiateur en aval de l’inflammation des astrocytes induite par la voie de sauvetage du NAD+. CD38 fonctionne en aval de la voie de récupération du NAD+ dans les astrocytes hypothalamiques chargés d’un excès de graisse. L’inactivation de CD38 dans les astrocytes du noyau arqué diminue la prise de poids, réduit la masse grasse, augmente l’EE et abaisse le RER pendant la consommation de HFD. La déplétion en CD38 dans les astrocytes hypothalamiques peut améliorer l’inflammation hypothalamique en augmentant le taux de NAD+. L’inflammation hypothalamique peut non seulement entraîner des déséquilibres énergétiques, mais également exacerber la résistance centrale à l’insuline et la résistance à la leptine, ce qui peut entraîner l’accumulation de graisse dans les tissus périphériques. Le rôle de l’axe nicotinamide phosphoribosyltransférase (NAMPT)-NAD+-CD38 dans l’obésité Chez les mammifères, la voie de récupération représente le principal moyen de maintenir le niveau cellulaire de NAD+. Une étape cruciale dans la voie de récupération du NAD+ est catalysée par le NAMPT. En réponse à une surcharge graisseuse, l’activation de l’axe astrocytaire NAMPT-NAD+-CD38 induit des réponses pro-inflammatoires dans l’hypothalamus, provoquant des signaux basaux Ca2+ activés de manière aberrante et des réponses Ca2+ compromises aux hormones métaboliques telles que l’insuline, la leptine et le peptide 1 de type glucagon, entraînant finalement un dysfonctionnement des astrocytes hypothalamiques et contribuant au développement de l’obésité. Conclusion Mécaniquement, l’inhibition de la voie de récupération astrocytaire hypothalamique NAD+, ainsi que son CD38 en aval, atténue l’inflammation hypothalamique et atténue le développement de l’obésité induite par HFD chez les souris mâles. Référence Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024). La voie de récupération de l’astrocyte hypothalamique NAD+ médie le couplage de la surconsommation de graisses alimentaires dans un modèle murin d’obésité. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR). Il existe différents types de NAD à sélectionner, notamment le NAD ER (élimination de l’endoxine), le NAD I (IVD/complément alimentaire/poudre brute cosmétique), le NAD II (API/intermédiaires) et le NAD IV (si l’exigence de solubilité est plus élevée), qui peuvent être fournis sous forme de poudre lyophilisée ou de poudre cristalline. La pureté du BONTAC NAD peut atteindre plus de 98 %. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. BONTAC n’assume aucune responsabilité pour les réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Adaptation des schémas posologiques personnalisés de NMN en fonction de la concentration de NAD
Introduction Il a été démontré que le nicotinamide mononucléotide (NMN), un précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), est impliqué dans de multiples processus biologiques tels que la régulation et le métabolisme de l’oxydoréduction cellulaire, ainsi que la réparation de l’ADN. Ici, l’analyse post-hoc d’un essai clinique en double aveugle est réalisée. Sur le principe de l’innocuité, afin d’optimiser l’utilisation des NMN, un schéma posologique personnalisé peut être mis au point en surveillant la concentration de NAD. Protocole de recherche Au total, 80 adultes d’âge moyen en bonne santé (âgés de 40 à 65 ans) sont inscrits à l’essai clinique randomisé, en double aveugle et contrôlé sur la supplémentation en NMN, qui sont répartis au hasard en quatre groupes et administrés avec un placebo ou du NMN (300 mg, 600 mg ou 900 mg) pendant 60 jours. Les données cliniques, y compris l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle (IMC), l’âge biologique sanguin, l’évaluation du modèle homéostatique pour la résistance à l’insuline (HOMA-IR), la concentration sanguine de NAD, le test de marche de 6 minutes et l’enquête abrégée de 36 items (SF-36), ainsi que les événements indésirables, sont collectées au départ et après le supplément, suivies d’une analyse de comparaison et de corrélation. L’association des données cliniques des participants au départ et après la supplémentation en NMN Le changement de concentration en NAD (NADΔ) est augmenté en fonction de la dose après la supplémentation en NMN, avec un coefficient de variation important (29,2-113,3 %) au sein du groupe. Notamment, seul HOMA-IR a une association importante avec le NAD de base dans le sang. Dans l’ensemble, la supplémentation en NMN a un impact positif sur l’endurance physique et l’état de santé général des adultes en bonne santé, comme en témoigne l’amélioration évidente de la distance de marche de six minutes, de l’âge biologique sanguin et du score SF-36. De plus, l’augmentation d’environ 15 nmol/L de NADΔ est liée à des améliorations cliniques de la distance de marche du test de marche de 6 minutes et du score SF-36. La dose orale d’innocuité du NMN dans les essais cliniques Comme l’ont démontré les essais cliniques enregistrés NCT04823260 et CTRI/2021/03/032421, la supplémentation en NMN peut augmenter la concentration sanguine de NAD, qui est sûre et bien tolérée avec une administration orale quotidienne de 900 mg. Il est frappant de constater que l’efficacité clinique exprimée par la concentration sanguine de NAD et les performances physiques atteint son maximum à une dose de 600 mg d’apport oral quotidien. Conclusion La concentration sanguine de NAD est augmentée par le supplément de NMN de manière dose-dépendante. Le régime personnalisé de supplément de NMN doit être basé sur la surveillance étroite du changement de concentration de NAD. En plus d’une durée de suivi plus longue et d’un échantillon de grande taille, les futurs essais sur l’efficacité du supplément de NMN devraient accorder beaucoup d’attention aux facteurs affectant la concentration de base de NAD. Référence [1] Kuerec AH, Wang W, Yi L, et al. Vers une supplémentation personnalisée en nicotinamide mononucléotide (NMN) : Concentration en nicotinamide adénine dinucléotide (NAD). Mech Ageing Dev. 2024;218:111917. doi :10.1016/j.mad.2024.111917 [2] Song Q, Zhou X, Xu K, Liu S, Zhu X, Yang J. L’innocuité et les effets anti-âge du mononucléotide de nicotinamide dans les essais cliniques chez l’homme : une mise à jour. Adv Nutr. 2023; 14(6):1416-1435. doi :10.1016/j.advnut.2023.08.008 BONTAC NMN Comme David Sinclair, un célèbre professeur de génétique à l’Université Harvard, l’a souligné un jour dans une interview, le NMN a une structure moléculaire instable, qui se dégrade facilement en nicotinamide s’il est stocké dans l’environnement conventionnel. L’efficacité satisfaisante du NMN ne peut être garantie si la qualité et la pureté des produits NMN ne sont pas élevées. BONTAC est le premier choix des fournisseurs de matières premières NMN dans le monde entier, qui se consacre à la fabrication de matières premières pour les enzymes et les produits naturels depuis 12 ans, avec une usine propre, 173 brevets et une équipe professionnelle de R & D. La pureté de BONTAC NMN peut atteindre jusqu’à 99,5 %. De plus, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de l’équipe de David Sinclair, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. Les produits coenzymatiques de BONTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.