Qu’est-ce que la poudre nmnh | Le Bontac

Qu’est-ce que la poudre nmnh | Le Bontac

Le NMNH est le « nicotinamide mononucléotide réduit », qui est la forme réduite du NMN avec le numéro CAS de 108347-85-9 et la formule moléculaire de C11H17N2O8P.  Réduction du β-NMN, le NMNH (nicotinamide mononucléotide réduit) est un nouveau et puissant précurseur du NAD+. Il s’agit d’une nouvelle forme de NMN qui peut augmenter les niveaux de NAD à des niveaux encore plus élevés.

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Pourquoi choisir BONTAC ?

Avantages du NMNH

NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

Avantages du NADH

NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

Avantages du NAD

NAD:  1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits

Avantages de MNM

NMN :  1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard

à propos de BONTAC

Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.

En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.

À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.

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La forme réduite du mononucléotide β-nicotinamide (β-NMN) est appelée sel disodique β-nicotinamide mononucléotide, ou sel disodique β-NMN. Il s’agit d’une forme saline de β-NMN, dans laquelle deux ions sodium sont liés à la molécule. La forme de sel disodique peut être plus stable et plus facile à manipuler que la forme acide libre. Il est également connu sous le nom de mononucléotide β-nicotinamide disodique, β-NMN disodique et mononucléotide disodique β-nicotinamide.

Avis d’utilisateurs

Ce que les utilisateurs disent de BONTAC

BONTAC est un partenaire fiable avec lequel nous travaillons depuis de nombreuses années. La pureté de leur coenzyme est très élevée. Leur certificat d’authenticité peut obtenir des résultats de test relativement élevés.

Devant

J’ai découvert BONTAC en 2014 parce que l’article de David dans cell sur le NAD et les NMN liés a montré qu’il utilisait le NMN de BONTAC pour son matériel expérimental. Puis nous les avons trouvés en Chine. Après tant d’années de coopération, je pense que c’est une très bonne entreprise.

Hanks

Je pense que l’écologie, la santé et la grande pureté sont les avantages des produits BONTAC par rapport aux autres. Je travaille encore avec eux à ce jour.

Phillip

En 2017, nous avons choisi la coenzyme BONTAC, au cours de laquelle notre équipe a rencontré de nombreux problèmes techniques et a consulté leur équipe technique, qui a pu nous donner de bonnes solutions. Leurs produits sont expédiés très rapidement et ils fonctionnent plus efficacement.

Gobbs
Foire aux questions

Vous avez des questions ?

Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.
L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.

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Mécanisme de prévention et de traitement du Covid-19 : NMN VS Paxlovid

Avec l’assouplissement des politiques de contrôle de l’épidémie dans le monde entier, les habitants de la Chine, de l’Inde, de la Malaisie, du Japon et de Singapour ont souffert d’une pénurie de médicaments à des degrés divers. Mais d’autre part, le type de médicaments disponibles pour le public augmente de manière dynamique, et à l’heure actuelle, les stars anti-Covid-19 disponibles sur le marché comprennent Paxlovid, NMN, etc. Quelles sont les similitudes et les différences entre les deux en termes de mécanisme de prévention et de traitement du coronavirus ? Il est nécessaire d’établir brièvement le principe de l’infection par le Covid-19 dans les cellules humaines avant d’aborder le mécanisme d’action du Paxlovid et du NMN.  Comment le SARS-CoV-2 infecte-t-il les cellules ?  Tout d’abord, le Covid-19 mature (comme le montre la figure 1) est principalement composé de protéines de structure, notamment la protéine de pointe (S), la protéine de nucléocapside (N), la protéine de membrane (M) et la protéine d’enveloppe (E) et le gène viral de l’ARN. Graphique 1. Structure du SARS-Cov-2 Le SRAS-CoV-2 ouvre un canal dans la cellule par sa protéine S en reconnaissant et en se liant au récepteur de la protéine ACE2 des cellules hôtes in vivo. Après avoir pénétré dans la cellule hôte, le SRAS-CoV-2 initie des activités de transcription et de traduction, répliquant une grande quantité de SRAS-CoV-2, perturbant la structure cellulaire et interférant avec le fonctionnement cellulaire normal. Dans le cadre de ce mécanisme d’action, le complément de médicament entre directement en jeu sur les côtés de la protéine spike S du Covid-19 et de la protéine ACE2 des cellules hôtes dans le corps humain. Paxlovid empêche la synthèse des protéines S du SARS-CoV-2. Le mécanisme de Paxlovid pour traiter le Covid-19 Paxlovid était composé de deux ingrédients principaux, le nirmatrelvir et le ritonavir. Le nirmatrelvir combat le SARS-CoV-2 en bloquant la synthèse des protéines S. L’information génétique de toutes les protéines du SRAS-CoV-2 ne prend que 1/3 du côté droit du brin d’ARN (comme le montre la figure 2), et les 2/3 restants du brin du gène de l’ARN sont utilisés pour la transcription et la traduction de plusieurs protéines afin de synthétiser la polyprotéine. Une fois la polyprotéine synthétisée, elle sera clivée en plusieurs protéines fonctionnelles probablement de la protéine S par des protéases virales. Graphique 2. Structure de l’ARN En bref, lorsque le SARS-CoV-2 se réplique, l’ARN initie la transcription et la traduction des protéines en vrac, puis les protéases le clivent pour former des protéines structurelles (protéine S). La principale protéase utilisée lors de la réplication est CL3. Le nirmatrelvir de Paxlovid se lie à la protéase CL3 pour empêcher le clivage de la polyprotéine du SRAS-CoV-2 afin d’interrompre la synthèse protéique du virus. (Comme le montre la figure 3). De plus, un autre ingrédient, le ritonavir, agit en maintenant la concentration de nirmatrelvir dans le corps, en prolongeant et en améliorant son efficacité et en maintenant la force d’interruption de la protéase répliquante CL3. Figure 3.CL3 en traduction  Le mécanisme du NMN pour prévenir et traiter le Covid-19  Le NMN prévient l’infection par le Covid-19 en protégeant l’ADN et en réduisant l’expression de l’ACE2, fermant ainsi la voie de la protéine ACE2 dans les cellules humaines. Les chercheurs ont découvert que les dommages à l’ADN accumulent les protéines intracellulaires du récepteur ACE2. Cependant, ces deux enzymes pour réparer les dommages à l’ADN, les sirtuines et le PARP, doivent être motivées par le NAD+. Des études ont montré que la supplémentation en NMN est efficace pour augmenter les niveaux de NAD+ et donc réduire l’expression de la protéine ACE2. Comme le démontre cette expérience, une réduction de l’expression de l’ACE2 après une infection par le SRAS-CoV-2, ainsi qu’une réduction de la charge virale et des lésions tissulaires dans les poumons (comme le montre la figure 4) sur la base de la situation où 200 mg/kg de NMN ont été donnés à des souris âgées de 12 mois pendant 7 jours. Graphique 4. Performance NMN dans la réception des charges virales  L’étude réaffirme non seulement la conviction du NMN pour traiter l’infection par le Covid-19, mais sur la base de sa capacité prouvée à réduire les dommages pathologiques pulmonaires et même la mort chez les souris infectées par le néointima, le NMN peut être utilisé dans les essais cliniques pour traiter les patients atteints d’une infection au Covid-19. Il ressort clairement des principes d’action ci-dessus que Paxlovid et NMN travaillent tous deux sur la source originelle d’infection pour traiter et prévenir le Covid-19. La différence entre les deux est que Paxlovid interfère avec la réplication du virus tandis que le NMN ferme la porte à l’entrée du Covid-19 dans les cellules humaines. Les deux mécanismes d’action différents sont en principe efficaces pour prévenir l’invasion du Covid-19. Références  1. FICHE D’INFORMATION À L’INTENTION DES PROFESSIONNELS DE LA SANTÉ : AUTORISATION D’UTILISATION D’URGENCE DE PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. Les dommages à l’ADN contribuent aux différences associées à l’âge dans l’infection par le SRAS-CoV-2, Aging Cell, 2022

Valeur d’application du ginsénoside rg3 dans le ciblage des cellules souches embryonnaires pour traiter le cancer du sein

Introduction Le ginsénoside Rg3 est un monomère de saponine triterpénoïde tétracyclique de type panaxanediol extrait de la racine du ginseng Panax, qui a un large éventail d’effets pharmacologiques, notamment antitumorale, neuroprotection, protection cardiovasculaire, anti-fatigue, anti-oxydation, hypoglycémie et amélioration de la fonction immunitaire. Cette recherche dévoile la valeur potentielle du ginsénoside Rg3 dans le ciblage des cellules souches du cancer du sein (BCSC) pour traiter le cancer du sein, l’une des tumeurs les plus courantes dans le monde avec une morbidité et une mortalité importantes. Le ginsénoside Rg3 comme adjuvant anticancéreux Le ginsénoside Rg3 peut favoriser l’apoptose des cellules tumorales et inhiber la croissance, l’infiltration, l’invasion, les métastases et la néovascularisation des tumeurs. Dans le même temps, il a pour effet de réduire la toxicité, d’augmenter l’efficacité de l’application conjointe avec les médicaments chimiothérapeutiques, d’améliorer l’immunité de l’organisme et d’inverser la multirésistance aux médicaments des cellules tumorales. La capsule Shenyi, un nouveau médicament anticancéreux dont le composant principal est le monomère de ginsénoside Rg3, a été approuvé par la FDA chinoise et commercialisé en 2003, qui est principalement utilisé dans le traitement adjuvant de diverses tumeurs. À propos des BCSC Les cellules souches du cancer du sein (BCSC) sont un groupe de cellules indifférenciées avec une forte capacité d’auto-renouvellement et de différenciation, ce qui est la principale raison des mauvais résultats cliniques et de la faible efficacité. Les BCSC peuvent proliférer clonalement dans des conditions de culture tridimensionnelle sans sérum et former des mammozères. Les BCSC ont des marqueurs de surface spécifiques (CD44, CD24, CD133, OCT4 et SOX2) ou des enzymes (ALDH1). Les BCSC fonctionnent comme des moteurs potentiels du cancer du sein, qui résistent aux traitements cliniques conventionnels du cancer du sein tels que la radiothérapie, entraînant une récidive du cancer du sein et des métastases. L’effet suppresseur du ginsénoside Rg3 dans la progression du cancer du sein Le ginsénoside Rg3 exerce des effets inhibiteurs sur la viabilité et la clonogénicité des cellules cancéreuses du sein en fonction du temps et de la dose. De plus, il supprime la formation de mammosphères, comme en témoignent le nombre et le diamètre des sphéroïdes. De plus, le ginsénoside Rg3 réduit l’expression des facteurs liés aux cellules souches (c-Myc, Oct4, Sox2 et Lin28) et diminue les cellules cancéreuses du sein de la sous-population ALDH (+). Le ginsénoside Rg3 en tant qu’accélérateur de la dégradation de l’ARNm de MYC Le ginsénoside Rg3 déprime les BCSC principalement en régulant à la baisse l’expression de MYC, l’un des principaux facteurs de reprogrammation des cellules souches cancéreuses jouant un rôle central dans l’initiation tumorale. Son effet régulateur sur la stabilité de l’ARNm MYC est principalement obtenu en favorisant le cluster de microARN let-7. Dans des conditions normales, la famille let7 est exprimée à de faibles niveaux dans les cellules cancéreuses, ce qui entraîne une expression stable de l’ARNm de MYC et une expression élevée de c-Myc. Cependant, le traitement par Rg3 conduit à la régulation positive du cluster let-7, à l’altération de la stabilité de l’ARNm de MYC, à la régulation négative de l’expression de c-Myc et à l’inhibition des propriétés de type tige du cancer du sein. Conclusion Le monomère traditionnel chinois ginsénoside Rg3 a le potentiel de supprimer les propriétés de type tige du cancer du sein en déstabilisant l’ARNm MYC au niveau post-transcriptionnel, ce qui se montre très prometteur en tant qu’adjuvant pour le traitement du cancer du sein. Référence Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Le ginsenoside Rg3 diminue les phénotypes de type tige du cancer du sein en altérant la stabilité de l’ARNm MYC. Am J Cancer Res. 15 février 2024 ; 14(2):601-615. PMID : 38455405 ; PMCID : PMC10915333. BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts de quelque nature que ce soit résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

Un aperçu approfondi du NADH : un arsenal médical potentiel

Introduction Le NADH (forme réduite de NAD+) sert de transporteur d’hydrogène biologique et de donneur d’électrons, qui participe à divers processus physiologiques tels que la synthèse des protéines, la réparation de l’ADN, la synthèse et la sécrétion d’insuline, la réponse immunitaire et la division cellulaire, jouant un rôle essentiel dans la promotion de la durée de vie en bonne santé et l’atténuation de divers états pathologiques. Principales réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat qui dépendent du rapport NAD+/NADH L’équilibre du rapport NAD+/NADH est essentiel pour maintenir l’homéostasie de réduction-oxydation cellulaire (redox) et moduler le métabolisme énergétique. Plusieurs réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat sont réalisées de manière dépendante du rapport NAD+/NADH. Par exemple, les cétones suppriment l’augmentation de la production mitochondriale de ROS associée aux lésions excitotoxiques en augmentant l’oxydation du NADH (c’est-à-dire un rapport NAD+/NADH élevé) dans la chaîne de transport d’électrons, affectant directement le niveau de NADH. NADH dans le cycle de Krebs et la glycolyse Le NADH est produit dans la glycolyse et le cycle de Krebs (également connu sous le nom de cycle de l’acide citrique ou cycle de l’acide tricarboxylique), qui peut transférer de l’énergie pour fournir la synthèse de l’ATP par le processus de phosphorylation oxydative dans la membrane interne des mitochondries. Le cycle de Krebs fournit du NADH en tant que transporteur d’électrons à la chaîne de transport d’électrons dans les mitochondries, tandis que le NADH produit par glycolyse peut être utilisé par la L-lactate déshydrogénase (LDH) ou transporté vers les mitochondries pour l’homéostasie redox. Les effets du NADH sur les mitochondries sont accomplis par des systèmes de navette spécialisés (par exemple, malate-aspartate ou glycérol-3-phosphate). Les stratégies possibles pour moduler le taux de NADH Les principales voies de biosynthèse du NAD/NADH comprennent la synthèse de novo à partir du tryptophane (TRP), la synthèse à partir de l’une ou l’autre forme de vitamine B3, de nicotinamide (NAM) ou d’acide nicotinique (NA), ou la conversion du nicotinamide riboside (NR). En conséquence, le niveau de NADH peut être régulé en reconstituant les précurseurs du NADH (par exemple. NR et NMN), l’application d’inhibiteurs de la NADH déshydrogénase, une alimentation riche en certains nutriments (par exemple la vitamine B3), l’administration d’agents de ciblage mitochondrial et la supplémentation en NADH exogène. Conclusion Le NADH peut être un candidat thérapeutique polyvalent en tirant parti de sa capacité à affecter l’homéostasie redox, les fonctions mitochondriales et les réactions enzymatiques. Référence Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH : le capteur redox dans les troubles liés au vieillissement. Signal redox antioxydant. Publié en ligne le 17 février 2024. doi :10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux, dont 8 brevets NADH. La pureté du BONTAC NADH peut atteindre plus de 98 %. BONTAC NADH a été largement utilisé dans les produits de santé anti-âge, les matières premières de réactifs de diagnostic, le kit de test d’homocystéine HCY, la R&D biomédicale et les aliments et boissons fonctionnels. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

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