BONTAC | A brief introduction to nmnh powder

BONTAC | Une brève introduction à la poudre nmnh

Le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. L’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation accrue des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Le NMNH en tant que nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirme l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établit le NMNH comme membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.
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Avantages du NMNH

NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

Avantages du NADH

NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

Avantages du NAD

NAD:  1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits

Avantages de MNM

NMN :  1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard

about us

Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.

En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.

À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.

Pour en savoir plus

Méthode de fabrication de la poudre NADH

Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode dominante en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de la

NADH powder manufacturing method

Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH

1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH
5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

BONTAC NMNH product features and advantages

Le NMNH est plus puissant que le NMN

Lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’est avéré plus efficace que le NMN car il a pu « augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN ». De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu que doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».

NMNH is more potent than NMN
Avis d’utilisateurs

Ce que disent les utilisateurs à propos de BONTAC

BONTAC est un partenaire fiable avec lequel nous travaillons depuis de nombreuses années. La pureté de leur coenzyme est très élevée. Leur certificat d’authenticité peut obtenir des résultats de test relativement élevés.

Devant

J’ai découvert BONTAC en 2014 parce que l’article de David dans cell sur le NAD et les NMN liés a montré qu’il utilisait le NMN de BONTAC pour son matériel expérimental. Puis nous les avons trouvés en Chine. Après tant d’années de coopération, je pense que c’est une très bonne entreprise.

Hanks

Je pense que l’écologie, la santé et la grande pureté sont les avantages des produits BONTAC par rapport aux autres. Je travaille encore avec eux à ce jour.

Phillip

En 2017, nous avons choisi la coenzyme BONTAC, au cours de laquelle notre équipe a rencontré de nombreux problèmes techniques et a consulté leur équipe technique, qui a pu nous donner de bonnes solutions. Leurs produits sont expédiés très rapidement et ils fonctionnent plus efficacement.

Gobbs
Foire aux questions

Vous avez des questions ?

Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.

L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.

Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.

Nos mises à jour et articles de blog

Rôle protecteur du NAD+ contre l’IC induite par l’IM chez les rats Sprague-Dawley et les beagles

1. Présentation La perturbation du métabolisme du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est de plus en plus considérée comme l’un des facteurs de risque de troubles cardiovasculaires modifiables. Des preuves substantielles ont montré que la restauration du stock de NAD+ et du métabolisme énergétique peut être efficace pour soulager les symptômes des patients atteints d’insuffisance cardiaque (IC), l’une des maladies cardiovasculaires typiques après un infarctus du myocarde (IM). 2. À propos de HF L’IC présente des caractéristiques cliniques dominantes de remplissage ventriculaire ou d’éjection, concomitantes à des anomalies de la structure et de la fonction cardiaques. Ce trouble touche environ 38 millions de patients à travers le monde, et le nombre de patients atteints d’IC augmente avec l’âge, ce qui constitue une grande menace pour la vie des patients et entraîne un énorme fardeau économique pour la famille et la société des patients. En ce qui concerne les traitements médicamenteux de l’IC, le « triangle d’or » des bêta-bloquants, de l’IECA/ARA et des antagonistes des récepteurs de l’aldostérone est depuis longtemps l’option privilégiée. Malgré une amélioration significative de la survie des patients, le taux de mortalité à 5 ans reste à 50 %. Par conséquent, il est très important de rechercher une nouvelle méthode avec une efficacité et une sécurité élevées. Les suppléments de NAD peuvent être un choix efficace pour soulager l’HF. 3. Protocole de recherche Pour une vérification plus poussée de l’efficacité du NAD+, des modèles HF induits par l’IM sont construits chez des rats Sprague-Dawley mâles et des beagles ici. Par la suite, les artères descendantes antérieures gauches des animaux HF induits par l’IM sont ligaturées pendant 1 semaine, suivies d’un traitement de 4 semaines avec ou sans dose faible/moyenne/élevée de NAD+ et du médicament témoin positif LCZ696, un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine-néprilysine avec un effet cardioprotecteur après l’IM. 4. L’efficacité du NAD sur les rats et les beagles atteints d’IC induite par l’IM Le NAD+ présente une efficacité équivalente à celle du LCZ696 dans le traitement de l’IC induite par l’IM, voire meilleure que le LCZ696 à des doses moyennes et élevées. Dans les modèles HF rat/beagle, l’indice de masse cardiaque, la fonction cardiaque et la fibrose myocardique dans la zone marginale de l’infarctus sont améliorés en fonction de la dose après l’administration de NAD ou de LCZ696, comme en témoigne la diminution du volume systolique final, de la dimension systolique, de la créatine kinase et de la déshydrogénase lactique, ainsi que l’augmentation des fractions d’éjection, du raccourcissement fractionnaire, du débit cardiaque et du volume systolique. De plus, la régulation négative de la pression artérielle ventriculaire gauche chez les animaux modèles HF est améliorée après l’administration de NAD ou de LCZ696. 5. En conclusion Dans les modèles d’IC induits par l’IM chez le rat et le beagle, le NAD+ atténue de manière remarquable l’hypertrophie myocardique et la fonction cardiaque, réprime la fibrose myocardique et réduit l’infarctus du myocarde, jetant ainsi une base théorique pour l’application clinique de la thérapie du métabolisme énergétique avec le NAD+. Référence Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Le rôle du NAD+ dans l’insuffisance cardiaque induite par l’ischémie myocardique chez les rats Sprague-Dawley et les beagles. Curr Pharm Biotechnol. Publié en ligne le 13 février 2024. doi :10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR), avec diverses formes à sélectionner (par exemple, NAD de grade IVD sans endoxine, NAD sans Na ou contenant du Na ; NR-CL ou NR-Malate). Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.  En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

Le rôle nuancé du NADPH dans le paysage complexe des troubles métaboliques

1. Présentation Le nicotinamide adénine dinucléotide phosphate d’hydrogène (NADPH), également connu sous le nom de coenzyme II réduite, est un cofacteur essentiel dans les systèmes antioxydants cellulaires et la synthèse des lipides, qui relie la résistance à l’insuline et la ferroptose des cellules de β pancréatique dans le contexte de troubles métaboliques tels que le diabète sucré, jouant un rôle central dans le maintien de l’homéostasie métabolique. 2. Rôle biologique du NADPH Le NADPH fonctionne comme une coenzyme essentielle au métabolisme cellulaire, jouant un rôle central dans divers processus biologiques critiques, tels que le piégeage des ROS, la production de ROS, la synthèse des acides gras et la synthèse du cholestérol.   3. Voie de biosynthèse du NADPH La production cellulaire de NADPH est facilitée par plusieurs voies, notamment la voie du pentose phosphate, le cycle de l’acide citrique et le métabolisme des acides gras. L’équilibre dynamique entre la synthèse et la consommation de NADPH est essentiel pour préserver l’équilibre redox cellulaire et permettre une multitude de réactions biosynthétiques. 4. Le rôle du NADPH dans la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques La réaction redox et la signalisation métabolique peuvent moduler la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques, où le NADPH joue un rôle central. Il peut non seulement servir de facteur de couplage métabolique, mais aussi agir comme gardien de l’intégrité des cellules β, en gérant délicatement l’interaction entre les entrées métaboliques et la production d’insuline. 5. L’interaction entre la résistance à l’insuline et le NADPH Un nombre substantiel de preuves révèle que le NADPH est essentiel à la régulation du stress oxydatif et des réponses inflammatoires, les principaux contributeurs à la pathogenèse de la résistance à l’insuline. Plus précisément, le NADPH est impliqué dans la production de ROS via les NOX et est également utilisé dans la synthèse de nouveaux acides gras, ce qui contribue au développement de la résistance à l’insuline, en particulier dans le contexte de l’inflammation chronique induite par l’obésité. 6. L’impact du NADPH sur la ferroptose dans le contexte du diabète Dans les cellules β pancréatiques, l’hyperglycémie et les cytokines pro-inflammatoires peuvent déclencher un stress oxydatif et une accumulation de fer pour favoriser la peroxydation lipidique, facilitant ainsi la ferroptose. En retour, la ferroptose peut réduire la sécrétion d’insuline et la masse des cellules bêta, ce qui contribue à la progression du diabète.  En général, le NADPH joue un double rôle dans la ferroptose. D’une part, il peut favoriser la génération de ROS via NOX. D’autre part, il peut soutenir la défense antioxydante par la régénération du glutathion. Dans le contexte du diabète, le NADPH peut principalement alimenter les processus conduisant à la ferroptose, principalement en raison de l’activité et de l’affinité accrues des NOX, ce qui nécessite toutefois des recherches supplémentaires pour vérification. 7. En conclusion Le NADPH joue un rôle essentiel dans le paysage complexe des troubles métaboliques, en particulier la résistance à l’insuline et la ferroptose. La régulation des voies liées au NADPH peut ouvrir de nouvelles opportunités pour le traitement des troubles métaboliques. Référence Lune, Dong-Oh. « Dynamique du NADPH : lien entre la résistance à l’insuline et la ferroptose des cellules β dans le diabète sucré. » Revue internationale des sciences moléculaires vol. 25,1 342. 26 déc. 2023, doi :10.3390/ijms25010342 Avantages et caractéristiques de production de BONTAC NADPH BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NADPH. La méthode enzymatique complète Bonzyme est adoptée, qui est respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. La pureté du NADPH peut atteindre jusqu’à 95 %, ce qui est le cas grâce à la technologie exclusive de purification en sept étapes Bonpure. BONTAC possède des usines en propre et a obtenu un certain nombre de certifications internationales, où la haute qualité et l’approvisionnement stable des produits peuvent être assurés. BONTAC possède quatre brevets NADPH nationaux et étrangers, ce qui en fait le chef de file de l’industrie. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.  En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

Traitement potentiel du glaucome : précurseur du NAD+ NR

Introduction Le glaucome est considéré comme la deuxième cause dominante de cécité dans le monde. Compte tenu du nombre et de la proportion croissants de personnes âgées, on estime que 111,8 millions de personnes seront atteintes de glaucome d’ici 2040. Il a été attesté que le nicotinamide riboside (NR) protège les cellules ganglionnaires rétiniennes du stress de la pression intraoculaire élevée et de l’écrasement du nerf optique. Les patients atteints de glaucome peuvent protéger leurs nerfs optiques par l’administration orale de NR à une dose de 300 mg (environ 1,18 mM). Les effets protecteurs susmentionnés de la NR peuvent être obtenus par ses propriétés antioxydantes et antifibrotiques. À propos du glaucome Le glaucome est une maladie oculaire typique caractérisée par une atrophie et une dépression de la tête du nerf optique, des défauts du champ visuel et une diminution de la vision. L’augmentation pathologique de la pression intraoculaire et l’apport sanguin insuffisant au nerf optique sont considérés comme les principaux facteurs de risque de développement de la maladie. En plus des personnes ayant des antécédents familiaux de glaucome, les personnes atteintes de myopie/hypermétropie sévère, d’hypertension, d’hyperlipidémie, d’hyperglycémie et de l’utilisation à long terme de corticostéroïdes, en particulier de gouttes ophtalmiques, présentent un risque élevé de glaucome. Rôle extraordinaire des NR dans la protection des HTM contre le stress oxydatif Dans le glaucome, le stress oxydatif peut déclencher la dégénérescence de la TM, entraînant ainsi une hypertension intraoculaire. Ici, un modèle de dommages oxydatifs est établi in vitro par incubation de cellules de maillage trabéculaire humain (HTM) avec 200 μM H2O2 pendant 24 h. Comme prévu, NR entrave l’apoptose induite par H2O2 dans les cellules HTM, comme en témoignent la régulation à la hausse de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et la régulation négative de la protéine apoptotique Bax. À l’inverse, la NR augmente la viabilité des cellules HTM endommagées par l’oxydation. De plus, le NR peut protéger les cellules HTM du stress oxydatif en abaissant les niveaux d’anions ROS et superoxyde. En dehors de cela, NR améliore ouvertement la diminution induite par H2O2 du potentiel de membrane mitochondriale (MMP) dans les cellules HTM, suggérant son effet antioxydant possiblement obtenu en maintenant l’homéostasie mitochondriale. Mécanisme sous-jacent concernant le rôle antioxydant du NR dans les cellules HTM Les voies MAPK et JAK2/Stat3 sont liées à l’apoptose des cellules HTM atténuées par NR pendant le stress oxydatif. Dans la voie MAPK, H2O2 conduit à la régulation négative du rapport p-P38/P38 et à la régulation positive de l’expression de la protéine p-ERK1/2, qui sont compensées par l’intervention avec NR. Dans la voie JAK2/Stat3, H2O2 induit une régulation négative de l’expression de la protéine p-JAK2, tandis que NR fonctionne à l’opposé. Rôle antifibrotique potentiel du NR dans les cellules HTM Considérant que le facteur de croissance transformant-bêta-2 (TGF-β2), une cytokine profibrotique, est également un contributeur majeur au dysfonctionnement glaucomateux de la HTM, un modèle de fibrose cellulaire HTM est construit par induction de TGF-β2 à 10 ng/mL pendant 48 h. Remarquablement, la NR prévient la fibrose induite par le TGF-β2 en réduisant le dépôt de matrice extracellulaire (ECM) dans les cellules HTM. Concrètement, les niveaux d’ARNm et de protéines de la fibronectine (FN) sont élevés dans les cellules HTM traitées au TGF-β2, qui sont cependant contrecarrées par le NR. Conclusion La NR peut stimuler la viabilité, la prolifération et les dommages oxydatifs de la MMP dans les cellules HTM induites par H2O2, et entraver la fibrose induite par le TGF-β2, qui est liée aux voies MAPK et JAK2/Stat3. La NR peut être un agent thérapeutique potentiel pour le glaucome en inhibant les dommages oxydatifs et la fibrose dans les cellules HTM. Référence Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Le rôle et le mécanisme du nicotinamide riboside dans les dommages oxydatifs et un modèle de fibrose des cellules trabéculaires. Transl Vis Sci Technol. 2024 ; 13(3):24. doi :10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

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