BONTAC | Une brève introduction aux caractéristiques de la poudre nmnh

BONTAC | Une brève introduction aux caractéristiques de la poudre nmnh

β-nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est une petite molécule dotée d’importantes fonctions biologiques. Il peut agir comme un transporteur d’électrons dans les réactions de réduction, transférer des électrons et effectuer la conversion d’énergie dans les organismes vivants. Le NAD+ est également impliqué dans de nombreux autres processus biologiques, notamment la réparation de l’ADN, la modification des protéines et la signalisation cellulaire. Le NAD+ se présente généralement sous la forme d’un sel disodique et est largement présent dans les organismes vivants.
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Avantages du NMNH

NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

Avantages du NADH

NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

Avantages du NAD

NAD:  1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits

Avantages de MNM

NMN :  1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard

Qui sommes-nous

Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.

En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.

À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.

Pour en savoir plus

Le NMNH est plus puissant que le NMN

Lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’est avéré plus efficace que le NMN car il a pu « augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN ». De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu que doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».

Le NMNH est plus puissant que le NMN

Méthode de fabrication de la poudre NADH

Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode dominante en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de la

Méthode de fabrication de la poudre NADH

Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH

1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH
5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique

Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH
Avis d’utilisateurs

Ce que disent les utilisateurs à propos de BONTAC

BONTAC est un partenaire fiable avec lequel nous travaillons depuis de nombreuses années. La pureté de leur coenzyme est très élevée. Leur certificat d’authenticité peut obtenir des résultats de test relativement élevés.

Devant

J’ai découvert BONTAC en 2014 parce que l’article de David dans cell sur le NAD et les NMN liés a montré qu’il utilisait le NMN de BONTAC pour son matériel expérimental. Puis nous les avons trouvés en Chine. Après tant d’années de coopération, je pense que c’est une très bonne entreprise.

Hanks

Je pense que l’écologie, la santé et la grande pureté sont les avantages des produits BONTAC par rapport aux autres. Je travaille encore avec eux à ce jour.

Phillip

En 2017, nous avons choisi la coenzyme BONTAC, au cours de laquelle notre équipe a rencontré de nombreux problèmes techniques et a consulté leur équipe technique, qui a pu nous donner de bonnes solutions. Leurs produits sont expédiés très rapidement et ils fonctionnent plus efficacement.

Gobbs
Foire aux questions

Vous avez des questions ?

Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.

L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.

Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.

Nos mises à jour et articles de blog

La NR en tant que candidat thérapeutique prometteur pour la maladie d’Alpers

Introduction La maladie d’Alpers est à la fois une maladie neurodégénérative et un trouble métabolique, qui est étroitement lié à un dysfonctionnement mitochondrial et à des mutations de la sous-unité catalytique du gène de la polymérase gamma (POLG). Il convient de noter que la supplémentation en précurseur du NAD, le nicotinamide riboside (NR), améliore explicitement les défauts mitochondriaux dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. À propos de la maladie d’Alpers La maladie d’Alpers est une maladie autosomique récessive, qui s’accompagne souvent d’une perte neuronale corticale ainsi que d’un épuisement de l’ADN mitochondrial (ADNmt) et du complexe I (CI). La maladie survient chez environ 1 nouveau-né sur 100 000. La plupart des personnes atteintes de la maladie d’Alpers ne présentent aucun symptôme à la naissance. Le diagnostic est généralement établi par la détermination du gène POLG. Une fois apparus (généralement entre la première et la troisième année de vie), les patients peuvent présenter des symptômes tels qu’une encéphalopathie progressive, une épilepsie, une myoclonie et une myasthénie grave. Actuellement, il n’existe aucune méthode efficace pour guérir cette maladie. Etablissement du modèle de la maladie d’Alpers in vitro Des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) sont générées à partir du patient d’Alpers porteur des mutations hétérozygotes composées de A467T (c.1399G>A) et P589L (c.1766C>T), suivies d’une différenciation en organoïdes corticaux et cellules souches neurales (NSC). Les iPSC d’Alpers présentent de légères altérations mitochondriales, notamment un taux élevé de L-lactate et une déplétion des IC. Les CSN d’Alpers manifestent une profonde appauvrissement de l’ADNmt et un dysfonctionnement mitochondrial. Les organoïdes corticaux d’Alpers mettent en évidence une perte neuronale corticale et une accumulation d’astrocytes. Le rôle de la NR dans les organoïdes corticaux d’Alpers Le traitement à long terme par NR améliore partiellement les altérations neurodégénératives observées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Plus précisément, la supplémentation en NR contrecarre efficacement la perte neuronale, l’enrichissement glial et les lésions mitochondriales observées dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. Inversion des voies dérégulées dans les organoïdes des patients d’Alpers après le traitement par NR Le traitement par NR compense la régulation négative des voies mitochondriales et liées à la synaptogenèse, ainsi que la régulation à la hausse des voies associées aux cellules astrocytaires/gliales et la neuroinflammation sont évidemment activées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Conclusion La reconstitution de NR pour augmenter le niveau de NAD peut sauver les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers, avec une innocuité et une biodisponibilité relativement élevées, montrant un grand potentiel thérapeutique pour ce trouble intraitable. Référence Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Le nicotinamide riboside, précurseur du NAD+, sauve les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers. Int J Biol Sci. 2024 ; 20(4):1194-1217. Publié le 25 janv. 2024. doi :10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

L’importance du métabolisme du NAD dans le tissu adipeux blanc

1. Présentation Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) compartimenté dans les adipocytes peut moduler la différenciation des adipocytes et l’expression des gènes, en plus de contrôler le métabolisme du glucose. Le tissu adipeux blanc (WAT), l’un des principaux tissus adipeux, peut être l’une des cibles directes de la supplémentation en NAD. 2. À propos de WAT Contrairement au tissu adipeux brun (BAT), le WAT contient une seule gouttelette lipidique et peu de mitochondries. Le WAT, que l’on croyait morphologiquement et fonctionnellement banal, est en fait très dynamique, avec une plasticité et une hétérogénéité, qui sont largement distribuées dans les tissus sous-cutanés et autour des organes internes. WAT joue un rôle clé dans une gamme de processus biologiques, tels que le maintien de l’homéostasie énergétique, le traitement et la manipulation des glycanes et des lipides, le contrôle de la pression artérielle et la défense de l’hôte, avec une relation étroite avec des troubles métaboliques tels que le diabète. 3. Les rôles tissulaires spécifiques du NAD Le NMN est synthétisé à partir de NAM et NR par NAMPT et NRK, respectivement. Le NAD+ synthétisé à partir du NMN est utilisé comme substrat SIRT1, ce qui conduit au recyclage du NAD+ par la voie de récupération. Dans ce processus, le NAD+ peut exercer différents effets selon le tissu. Remarquablement, les précurseurs du NAD peuvent contrôler le stress métabolique, en particulier en se concentrant sur le tissu adipeux. 4. Les effets de l’augmentation du NAD+ sur le WAT Il a été démontré que la supplémentation en NMN et NR réduit le poids corporel et améliore la sensibilité à l’insuline chez les souris sauvages âgées nourries à la nourriture régulière et les souris obèses induites par l’alimentation, respectivement. La supplémentation en NAM diminue l’accumulation de graisse chez les souris obèses induites par l’alimentation. De plus, la supplémentation en NMN et NR prévient l’inflammation, même avec des durées de traitement différentes. L’administration de NAM stimule la biogenèse mitochondriale et la synthèse du glutathion dans le WAT. De même, il est prouvé que le traitement NMN dans un modèle murin de diabète de type 2 induit par un régime riche en graisses facilite la récupération de l’expression du gène de la glutathion S-transférase alpha 2 (Gsta2) dans le foie. 5. Les effets spécifiques du nicotinamide phosphoribosyltransférase (NAMPT) spécifiques au tissu adipeux Le NAMPT, un régulateur du NAD dans le WAT, est une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement des troubles métaboliques. Le NAMPT joue un rôle potentiel dans le maintien de l’homéostasie du tissu adipeux, comme en témoigne la différenciation des adipocytes explicitement bloquée et la synthèse des lipides in vitro après le traitement de l’inhibiteur du NAMPT FK866. Pour certaines raisons, telles que des différences de sexe, d’âge et/ou de niveaux basaux de disponibilité cellulaire du NAD+, il existe divers résultats non concluants concernant les impacts du métabolisme du NAD+ sur les adipocytes dans le modèle murin déficient en NAMPT spécifique aux adipocytes ou dans les modèles cellulaires in vitro. Des recherches supplémentaires sur les effets de la supplémentation en NAD+ et les fonctions distinctes de la NAMPT dans les adipocytes sont encore nécessaires. 6. En conclusion L’importance du métabolisme du NAD dans le WAT a été soulignée. Le NAD a des rôles spécifiques aux tissus. Plus précisément, WAT peut être l’une des cibles directes de la supplémentation en NAD. La supplémentation en précurseurs du NAD+ peut réduire l’accumulation de graisse et l’inflammation dans le tissu adipeux.  Référence Kwon SY, Park YJ. Fonction du métabolisme du NAD dans le tissu adipeux blanc : leçons tirées de modèles murins. Adipocyte. 2024; 13(1):2313297. doi :10.1080/21623945.2024.2313297 À propos de BONTAC BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR), avec diverses formes à sélectionner (par exemple, NAD de grade IVD sans endoxine, NAD sans Na ou contenant du Na ; NR-CL ou NR-Malate). Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

Traitement potentiel du glaucome : précurseur du NAD+ NR

Introduction Le glaucome est considéré comme la deuxième cause dominante de cécité dans le monde. Compte tenu du nombre et de la proportion croissants de personnes âgées, on estime que 111,8 millions de personnes seront atteintes de glaucome d’ici 2040. Il a été attesté que le nicotinamide riboside (NR) protège les cellules ganglionnaires rétiniennes du stress de la pression intraoculaire élevée et de l’écrasement du nerf optique. Les patients atteints de glaucome peuvent protéger leurs nerfs optiques par l’administration orale de NR à une dose de 300 mg (environ 1,18 mM). Les effets protecteurs susmentionnés de la NR peuvent être obtenus par ses propriétés antioxydantes et antifibrotiques. À propos du glaucome Le glaucome est une maladie oculaire typique caractérisée par une atrophie et une dépression de la tête du nerf optique, des défauts du champ visuel et une diminution de la vision. L’augmentation pathologique de la pression intraoculaire et l’apport sanguin insuffisant au nerf optique sont considérés comme les principaux facteurs de risque de développement de la maladie. En plus des personnes ayant des antécédents familiaux de glaucome, les personnes atteintes de myopie/hypermétropie sévère, d’hypertension, d’hyperlipidémie, d’hyperglycémie et de l’utilisation à long terme de corticostéroïdes, en particulier de gouttes ophtalmiques, présentent un risque élevé de glaucome. Rôle extraordinaire des NR dans la protection des HTM contre le stress oxydatif Dans le glaucome, le stress oxydatif peut déclencher la dégénérescence de la TM, entraînant ainsi une hypertension intraoculaire. Ici, un modèle de dommages oxydatifs est établi in vitro par incubation de cellules de maillage trabéculaire humain (HTM) avec 200 μM H2O2 pendant 24 h. Comme prévu, NR entrave l’apoptose induite par H2O2 dans les cellules HTM, comme en témoignent la régulation à la hausse de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et la régulation négative de la protéine apoptotique Bax. À l’inverse, la NR augmente la viabilité des cellules HTM endommagées par l’oxydation. De plus, le NR peut protéger les cellules HTM du stress oxydatif en abaissant les niveaux d’anions ROS et superoxyde. En dehors de cela, NR améliore ouvertement la diminution induite par H2O2 du potentiel de membrane mitochondriale (MMP) dans les cellules HTM, suggérant son effet antioxydant possiblement obtenu en maintenant l’homéostasie mitochondriale. Mécanisme sous-jacent concernant le rôle antioxydant du NR dans les cellules HTM Les voies MAPK et JAK2/Stat3 sont liées à l’apoptose des cellules HTM atténuées par NR pendant le stress oxydatif. Dans la voie MAPK, H2O2 conduit à la régulation négative du rapport p-P38/P38 et à la régulation positive de l’expression de la protéine p-ERK1/2, qui sont compensées par l’intervention avec NR. Dans la voie JAK2/Stat3, H2O2 induit une régulation négative de l’expression de la protéine p-JAK2, tandis que NR fonctionne à l’opposé. Rôle antifibrotique potentiel du NR dans les cellules HTM Considérant que le facteur de croissance transformant-bêta-2 (TGF-β2), une cytokine profibrotique, est également un contributeur majeur au dysfonctionnement glaucomateux de la HTM, un modèle de fibrose cellulaire HTM est construit par induction de TGF-β2 à 10 ng/mL pendant 48 h. Remarquablement, la NR prévient la fibrose induite par le TGF-β2 en réduisant le dépôt de matrice extracellulaire (ECM) dans les cellules HTM. Concrètement, les niveaux d’ARNm et de protéines de la fibronectine (FN) sont élevés dans les cellules HTM traitées au TGF-β2, qui sont cependant contrecarrées par le NR. Conclusion La NR peut stimuler la viabilité, la prolifération et les dommages oxydatifs de la MMP dans les cellules HTM induites par H2O2, et entraver la fibrose induite par le TGF-β2, qui est liée aux voies MAPK et JAK2/Stat3. La NR peut être un agent thérapeutique potentiel pour le glaucome en inhibant les dommages oxydatifs et la fibrose dans les cellules HTM. Référence Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Le rôle et le mécanisme du nicotinamide riboside dans les dommages oxydatifs et un modèle de fibrose des cellules trabéculaires. Transl Vis Sci Technol. 2024 ; 13(3):24. doi :10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.

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