NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’avère plus efficace que le NMN, car il a été capable d’augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN. De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
1, « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2, Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3、Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMNH
5, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Le NMNH s’est également avéré plus efficace que le NMN pour augmenter les niveaux de NAD+ dans une variété de tissus lorsqu’il est administré à la même concentration, confirmant les résultats observés dans les lignées cellulaires. Les données présentées dans cette étude corroborent également les preuves selon lesquelles les boosters NAD+ protègent contre différents modèles d’insuffisance rénale aiguë, et placent la NMNH comme une excellente intervention alternative aux autres précurseurs du NAD+ pour réduire les lésions tubulaires et accélérer la récupération.
Pour pallier les limites du répertoire actuel d’amplificateurs NAD+, d’autres molécules ayant un effet plus prononcé sur le pool intracellulaire NAD+ sont souhaitées. Cela nous a incités à étudier l’utilisation de la forme réduite de nicotinamide mononucléotide (NMNH) comme amplificateur NAD+. Il existe très peu d’informations sur le rôle de cette molécule dans les cellules. En fait, une seule activité enzymatique a été décrite pour produire du NMNH. Il s’agit de l’activité de la NADH diphosphatase de la peroxysomale humaine Nudix hydrolase hNUDT1232 et de la souris mitochondriale Nudt13.33 Il a été postulé que, dans les cellules, le NMNH serait converti en NADH via les nicotinamide mononucléotide adénylyl transférases (NMNAT).34 Cependant, la production de NMNH par les diphosphatases Nudix et son utilisation par les NMNAT pour la synthèse du NADH n’ont été décrites in vitro qu’à l’aide de protéines isolées, et la façon dont le NMNH participe au métabolisme cellulaire du NAD+ reste inconnue.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Introduction Le ginsénoside rare Rg3, un extrait actif de Panax ginseng, posséderait un large éventail de propriétés pharmacologiques, notamment anti-angiogenèse et anticancéreux, avec une lipophilie élevée (estimation du log P4) et une faible solubilité dans l’eau à pH 7,4. Néanmoins, sa perméabilité et sa biodisponibilité sont relativement faibles et les procédures de production sont complexes. Remarquablement, les métabolites de Rg3 ont une activité similaire et même plus forte que Rg3, ouvrant de nouvelles opportunités pour le futur traitement adjuvant du cancer. L’association du ginsénoside Rg3 et de ses métabolites Il existe deux épimères de ginsénoside Rg3, qui peuvent ensuite être déglycosylés en épimères de ginsénoside Rh2 (S-Rh2 et R-Rh2) et de protopanaxadiol (S-PPD et R-PPD). Les propriétés anticancéreuses des métabolites de Rg3 L’angiogenèse et la prolifération des cellules tumorales sont toutes deux des facteurs interdépendants dans la progression tumorale. En termes d’anti-prolifération, les métabolites Rg3, qui induisent l’arrêt de la phase S et la nécroptose dans une lignée cellulaire de cancer du sein humain triple négatif MDA-MB-231 ainsi que l’arrêt G0/G1 et l’apoptose dans les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC), sont plus puissants que Rg3. La cible cliniquement pertinente des métabolites de Rg3 sont les cellules endothéliales. Les effets anti-angiogéniques sont évalués à l’aide d’un test de formation de boucles. Parmi les métabolites de Rg3, S-Rh2 est l’inhibiteur le plus puissant de la formation de boucles. VEGFR2 et AQP1 comme cibles de Rh2 Selon la prédiction par amarrage moléculaire in silico, il existe un bon score de liaison entre Rh2/PPD et la poche de liaison à l’ATP de VEGFR2, un régulateur dominant contrôlant à la fois l’angiogenèse physiologique et pathologique. Grâce à l’essai biologique du VEGF, on découvre que le S-Rh2 est un candidat anti-angiogénique des plus puissants avec une action modulatrice allostérique sur la fonction du VEGFR2. De plus, Rh2 et PPD ont le potentiel de bloquer AQP1 et AQP5, deux membres de la famille des aquaporines jouant un rôle vital dans la prolifération, la migration, l’invasion et l’angiogenèse. De plus, Rg3 est plus sélectif pour AQP1 et ne montre pas un bon score de liaison avec AQP5. À la lumière de cela, le blocage de la fonction du canal d’eau d’AQP1 peut avoir un rôle immédiat dans l’inhibition de la formation de boucles et les effets anti-angiogéniques de Rh2. Conclusion Les métabolites de Rg3 pourraient potentiellement augmenter les propriétés anticancéreuses de Rg3. L’application de ces molécules, seules ou ensemble, peut constituer de puissantes alternatives pour le traitement adjuvant futur du cancer. Référence Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Activités différentielles antiangiogéniques et anticancéreuses des métabolites actifs du ginsénoside Rg3. J Ginseng Res. 2024 ; 48(2):171-180. doi :10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est une tumeur solide hypervasculaire à détérioration rapide, de mauvais pronostic global et à un taux de récidive élevé, représentant 90 % des cancers primitifs du foie, qui a été perçu comme la troisième cause la plus fréquente de mortalité liée au cancer dans le monde. Notamment, le 20(S)-ginsénoside Rh2, un ingrédient bioactif essentiel dérivé du ginseng, présente des effets antitumoraux significatifs dans divers types de cancers, y compris le CHC. À propos de HCC Il existe divers facteurs de risque de CHC, englobant principalement la génétique, les altérations épigénétiques, les infections chroniques aux virus de l’hépatite B et C, l’exposition aux aflatoxines, le tabagisme, l’obésité et le diabète sucré. Les principales thérapies du CHC comprennent l’excision chirurgicale, l’ablation, la chimioembolisation artérielle transcathéter, la radiothérapie, la transplantation, etc. Cependant, le pronostic global des patients reste insatisfaisant en raison de la forte récidive et des métastases du CHC. La transplantation est la plus efficace, mais de rares foies de donneurs compatibles et le coût chirurgical élevé limitent son application. De plus, plus de 70 % des patients avancés ne sont pas aptes à la transplantation, soit en raison de la charge tumorale, soit en raison d’une mauvaise fonction hépatique. Le rôle anti-angiogénique du ginsénoside Rh2 dans le CHC Étant donné que le CHC présente des caractéristiques importantes de vascularisation et d’angiogenèse anormales et que les cellules endothéliales du CHC sont susceptibles de former de nouveaux vaisseaux sanguins in situ et de soutenir les métastases, le ciblage de la fonction des cellules endothéliales pour réprimer l’angiogenèse peut être une voie de traitement très prometteuse pour le CHC. Remarquablement, le 20(S)-ginsénoside Rh2 a une activité anti-angiogénique efficace, qui peut exercer des propriétés anti-prolifératives, pro-apoptotiques et modulatrices du cycle cellulaire dans la lignée cellulaire HCC HepG2 en réduisant les expressions de VEGF et de MMP-2. Rôle répressif du 20(S)-ginsénoside Rh2 dans le CHC via la signalisation GPC3/Wnt/β-caténine Le 20(S)-ginsénoside Rh2 inhibe la croissance du CHC en supprimant les marqueurs liés à la voie de signalisation Wnt/β-caténine (β-caténine, c-myc et cycline D1) et GPC3, une glycoprotéine de surface cellulaire spécifiquement surexprimée chez les patients atteints de CHC. Plus précisément, le silençage de GPC3 favorise les effets anti-prolifératifs et pro-apoptotiques induits par le 20(S)-ginsénoside Rh2 dans les cellules HepG2, concomitants à la régulation négative de la β-caténine, de la c-myc et de la cycline D1. Conclusion Le 20(S)-ginsénoside Rh2 inhibe non seulement l’angiogenèse en régulant à la baisse les expressions du VEGF et du MMP-2, mais cible également le GPC3 en régulant à la baisse la voie de signalisation Wnt/β-caténine dans les cellules CHC, ouvrant ainsi de nouvelles opportunités pour le traitement du CHC. Référence Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effet du mononucléotide de nicotinamide sur l’ostéogenèse dans les cellules MC3T3-E1 contre l’inflammation induite par le lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Publié en ligne le 11 avril 2024. doi :10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction La leucémie promyéloïde aiguë (LPA), le type M3 de la leucémie myéloïde aiguë (LMA), repose généralement sur l’acide rétinoïque tout-trans (ATRA) comme traitement principal. Alors que les patients atteints de LPA traités par ATRA présentent un taux élevé de rémission complète de la moelle osseuse, la résistance à l’ATRA limite considérablement son efficacité et contribue à un mauvais pronostic. Des recherches récentes soulignent le potentiel du 20(S)-ginsénoside Rh2 (GRh2) en tant qu’inhibiteur de METTL3 modifié par la lactylation pour améliorer la résistance à l’ATRA dans la LPA, fournissant une nouvelle direction pour le développement de nouveaux médicaments pour la LPA. À propos d’APL La LPA, qui représente 10 à 15 % de tous les cas de LAM, est caractérisée par une prolifération anormale des promyélocytes, avec des complications associées telles qu’un dysfonctionnement de la moelle osseuse et une anémie. Dans les années 1960 et 1970, la LPA est une urgence médicale avec un taux de mortalité élevé, et les décès liés à l’API sont souvent attribués à des saignements dus à des troubles de la coagulation. Avec l’invention et l’évolution de nouveaux médicaments, le pronostic des patients atteints de LPA a été considérablement amélioré. Le taux de survie à 10 ans des patients atteints de LPA est aujourd’hui estimé à environ 80-90 %. L’agent induisant la différenciation, tel que l’ATRA, est un élément essentiel pour le traitement de la LPA. Les cellules souches leucémiques (LSC) et les cellules APL résistantes à l’ATRA sont les principaux contributeurs à la récidive de la leucémie après la rémission. Il est d’une grande importance de s’attaquer à ces problèmes résiduels dans la poursuite de l’amélioration des résultats du traitement. L’association entre METTL3 et la résistance à l’ATRA dans l’APL METTL3 est une cible thérapeutique prometteuse pour la LPA résistante à l’ATRA. La régulation positive de METTL3, qui est entraînée par des modifications de la lactylation, favorise la résistance à l’ATRA dans l’APL, comme l’indique l’augmentation du nombre de cellules leucémiques CD45+ et de cellules Giemsa positives dans le groupe METTL3-OE. L’impact suppressif de GRh2 sur la résistance à l’ATRA dans la LPA In vitro, GRh2 augmente les niveaux d’acétylation des histones et inhibe considérablement le niveau de lactylation dans les cellules APL résistantes à l’ATRA, et favorise l’apoptose des LSC résistantes à l’ATRA, agissant comme un inhibiteur de la lactylation des histones. En plus de réprimer l’activité enzymatique de METTL3, GRh2 inhibe en fonction de la dose les niveaux d’expression de METTL3 et MEETL3 et de sa protéine de lecture en aval YTHDF2, YTHDF1 et YTHDC1 dans les cellules APL résistantes à l’ATRA. L’analyse de l’amarrage moléculaire montre que GRh2 peut se lier directement à METTL3. In vivo, GRh2 supprime l’expression de METTL3, le poids et le volume de la tumeur, tout en augmentant la sensibilité à la thérapie de différenciation ATRA chez les souris atteintes de tumeurs xénogreffes APL résistantes à l’ATRA. De plus, le traitement GRh2 augmente considérablement la survie des souris xénogreffes APL résistantes à l’ATRA. Conclusion Mécaniquement, GRh2 peut réduire la résistance ATRA dans l’APL en réprimant METTL3 entraîné par la lactylation. Une exploration plus poussée de cette interaction pourrait mener à l’élaboration de stratégies de traitement plus efficaces et personnalisées pour les patients atteints de LPA, améliorant ainsi leur pronostic et leur qualité de vie. Référence Cheng S, Chen L, Ying J, et al. Le 20(S)-ginsénoside Rh2 améliore la résistance à l’ATRA dans l’APL en modulant METTL3 induit par la lactylation. J Ginseng Res. 2024 ; 48(3):298-309. doi :10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.