NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Les molécules qui peuvent être prises sous forme de supplément pour augmenter les niveaux de NAD dans le corps sont appelées par certains « boosters de NAD ». Des études menées au cours des six dernières décennies suggèrent que voici quelques-uns des nombreux avantages associés à la prise d’un supplément de NAD :
Peut aider à restaurer la fonction mitochondriale
Aide à réparer les vaisseaux sanguins —Une étude menée en 2018 sur des souris a révélé que la supplémentation pourrait aider à la réparation et à la croissance des vaisseaux sanguins vieillissants. Il existe également des preuves qu’il peut aider à gérer les facteurs de risque de maladie cardiaque comme l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie.
Peut améliorer la fonction musculaire - Une étude animale menée en 2016 a révélé que les muscles dégénératifs avaient une fonction musculaire améliorée lorsqu’ils étaient complétés par des précurseurs du NAD+.
Aide potentiellement à réparer les cellules et l’ADN endommagé - Certaines études ont trouvé des preuves que la supplémentation en précurseurs du NAD+ entraîne une augmentation de la réparation des dommages à l’ADN. Le NAD+ est décomposé en deux composants, le nicotinamide et l’ADP-ribose, qui se combinent avec des protéines pour réparer les cellules.
Plusieurs études menées sur des souris ont montré que les souris traitées avec des précurseurs du NAD+ présentaient des améliorations de la fonction cognitive, de l’apprentissage et de la mémoire. Les résultats ont conduit les chercheurs à croire que le supplément de NAD pourrait aider à protéger contre le déclin cognitif / la maladie d’Alzheimer.
Une étude de 2012 a montré que lorsque des souris nourries avec un régime riche en graisses recevaient un supplément de NAD, elles prenaient 60 % moins de poids qu’elles ne le faisaient avec les mêmes régimes sans le supplément. L’une des raisons pour lesquelles cela peut être vrai est que le nicotinamide adénine dinucléotide aide à réguler la production d’hormones liées au stress et à l’appétit, grâce à ses effets sur les rythmes circadiens.
Les précurseurs sont des molécules utilisées dans les réactions chimiques à l’intérieur du corps pour créer d’autres composés. Il existe un certain nombre de précurseurs du NAD+ qui entraînent des niveaux plus élevés lorsque vous en consommez suffisamment.
1, méthode enzymatique, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvant nocifs
2, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NAD
3, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NAD
4, de multiples études in vivo montrent que la poudre de NAD Bontac est sûre et efficace
5, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Les méthodes de préparation de la poudre de NAD sont principalement divisées en méthode de synthèse chimique et méthode biocatalytique, parmi lesquelles la méthode biocatalytique comprend la méthode de fermentation biologique et la méthode de catalyse enzymatique. La méthode de catalyse enzymatique est progressivement devenue la direction dominante en raison de ses avantages écologiques, de protection de l’environnement et d’absence de pollution. Et puis la pureté de la poudre de NAD atteindra 99 % après la procédure de purification supplémentaire.
Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) joue plusieurs rôles essentiels dans le métabolisme. Il agit comme une coenzyme dans les réactions redox, comme donneur de fractions ADP-ribose dans les réactions d’ADP-ribosylation, comme précurseur de la deuxième molécule messagère ADP-ribose cyclique, ainsi que comme substrat pour les ligases d’ADN bactériennes et un groupe d’enzymes appelées sirtuines qui utilisent NAD+ pour éliminer les groupes acétyle des protéines. En plus de ces fonctions métaboliques, le NAD+ émerge sous la forme d’un nucléotide d’adénine qui peut être libéré des cellules spontanément et par des mécanismes régulés, et peut donc avoir des rôles extracellulaires importants.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NAD qui font directement face aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NAD de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NAD. Si l’on ne peut pas garantir un NAD de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre de NAD produite par Bontac atteint une pureté de 99,9 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
La différence se résume à la charge de ces coenzymes. Le NAD+ s’écrit avec un exposant + en raison de la charge positive sur l’un de ses atomes d’azote. C’est la forme oxydée du NAD. Il est considéré comme « un agent oxydant » car il accepte les électrons d’autres molécules.
Bien qu’ils soient chimiquement différents, ces termes sont principalement utilisés de manière interchangeable lorsqu’il s’agit de discuter de leurs avantages pour la santé. Un autre terme que vous pouvez rencontrer est NADH, qui signifie nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) + hydrogène (H). Il est également utilisé de manière interchangeable avec le NAD+ pour la plupart. Les deux sont des nicotinamide adénine dinucléotides qui fonctionnent soit comme donneurs d’hydrures, soit comme accepteurs d’hydrures. La différence entre les deux est que le NADH devient du NAD+ après avoir donné un électron à une autre molécule.
Avec l’assouplissement des politiques de contrôle de l’épidémie dans le monde entier, les habitants de la Chine, de l’Inde, de la Malaisie, du Japon et de Singapour ont souffert d’une pénurie de médicaments à des degrés divers. Mais d’autre part, le type de médicaments disponibles pour le public augmente de manière dynamique, et à l’heure actuelle, les stars anti-Covid-19 disponibles sur le marché comprennent Paxlovid, NMN, etc. Quelles sont les similitudes et les différences entre les deux en termes de mécanisme de prévention et de traitement du coronavirus ? Il est nécessaire d’établir brièvement le principe de l’infection par le Covid-19 dans les cellules humaines avant d’aborder le mécanisme d’action du Paxlovid et du NMN. Comment le SARS-CoV-2 infecte-t-il les cellules ? Tout d’abord, le Covid-19 mature (comme le montre la figure 1) est principalement composé de protéines de structure, notamment la protéine de pointe (S), la protéine de nucléocapside (N), la protéine de membrane (M) et la protéine d’enveloppe (E) et le gène viral de l’ARN. Graphique 1. Structure du SARS-Cov-2 Le SRAS-CoV-2 ouvre un canal dans la cellule par sa protéine S en reconnaissant et en se liant au récepteur de la protéine ACE2 des cellules hôtes in vivo. Après avoir pénétré dans la cellule hôte, le SRAS-CoV-2 initie des activités de transcription et de traduction, répliquant une grande quantité de SRAS-CoV-2, perturbant la structure cellulaire et interférant avec le fonctionnement cellulaire normal. Dans le cadre de ce mécanisme d’action, le complément de médicament entre directement en jeu sur les côtés de la protéine spike S du Covid-19 et de la protéine ACE2 des cellules hôtes dans le corps humain. Paxlovid empêche la synthèse des protéines S du SARS-CoV-2. Le mécanisme de Paxlovid pour traiter le Covid-19 Paxlovid était composé de deux ingrédients principaux, le nirmatrelvir et le ritonavir. Le nirmatrelvir combat le SARS-CoV-2 en bloquant la synthèse des protéines S. L’information génétique de toutes les protéines du SRAS-CoV-2 ne prend que 1/3 du côté droit du brin d’ARN (comme le montre la figure 2), et les 2/3 restants du brin du gène de l’ARN sont utilisés pour la transcription et la traduction de plusieurs protéines afin de synthétiser la polyprotéine. Une fois la polyprotéine synthétisée, elle sera clivée en plusieurs protéines fonctionnelles probablement de la protéine S par des protéases virales. Graphique 2. Structure de l’ARN En bref, lorsque le SARS-CoV-2 se réplique, l’ARN initie la transcription et la traduction des protéines en vrac, puis les protéases le clivent pour former des protéines structurelles (protéine S). La principale protéase utilisée lors de la réplication est CL3. Le nirmatrelvir de Paxlovid se lie à la protéase CL3 pour empêcher le clivage de la polyprotéine du SRAS-CoV-2 afin d’interrompre la synthèse protéique du virus. (Comme le montre la figure 3). De plus, un autre ingrédient, le ritonavir, agit en maintenant la concentration de nirmatrelvir dans le corps, en prolongeant et en améliorant son efficacité et en maintenant la force d’interruption de la protéase répliquante CL3. Figure 3.CL3 en traduction Le mécanisme du NMN pour prévenir et traiter le Covid-19 Le NMN prévient l’infection par le Covid-19 en protégeant l’ADN et en réduisant l’expression de l’ACE2, fermant ainsi la voie de la protéine ACE2 dans les cellules humaines. Les chercheurs ont découvert que les dommages à l’ADN accumulent les protéines intracellulaires du récepteur ACE2. Cependant, ces deux enzymes pour réparer les dommages à l’ADN, les sirtuines et le PARP, doivent être motivées par le NAD+. Des études ont montré que la supplémentation en NMN est efficace pour augmenter les niveaux de NAD+ et donc réduire l’expression de la protéine ACE2. Comme le démontre cette expérience, une réduction de l’expression de l’ACE2 après une infection par le SRAS-CoV-2, ainsi qu’une réduction de la charge virale et des lésions tissulaires dans les poumons (comme le montre la figure 4) sur la base de la situation où 200 mg/kg de NMN ont été donnés à des souris âgées de 12 mois pendant 7 jours. Graphique 4. Performance NMN dans la réception des charges virales L’étude réaffirme non seulement la conviction du NMN pour traiter l’infection par le Covid-19, mais sur la base de sa capacité prouvée à réduire les dommages pathologiques pulmonaires et même la mort chez les souris infectées par le néointima, le NMN peut être utilisé dans les essais cliniques pour traiter les patients atteints d’une infection au Covid-19. Il ressort clairement des principes d’action ci-dessus que Paxlovid et NMN travaillent tous deux sur la source originelle d’infection pour traiter et prévenir le Covid-19. La différence entre les deux est que Paxlovid interfère avec la réplication du virus tandis que le NMN ferme la porte à l’entrée du Covid-19 dans les cellules humaines. Les deux mécanismes d’action différents sont en principe efficaces pour prévenir l’invasion du Covid-19. Références 1. FICHE D’INFORMATION À L’INTENTION DES PROFESSIONNELS DE LA SANTÉ : AUTORISATION D’UTILISATION D’URGENCE DE PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. Les dommages à l’ADN contribuent aux différences associées à l’âge dans l’infection par le SRAS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Introduction La cicatrisation des plaies est un processus sophistiqué qui répond aux lésions tissulaires, qui est associé à un certain nombre d’interactions de divers types de cellules, de cytokines, de facteurs de croissance et d’autres molécules. Il est frappant de constater que l’augmentation du pool de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) par le nicotinamide riboside (NR) peut accélérer la cicatrisation des plaies et la migration des macrophages, ce qui est partiellement réalisé grâce à la synthèse et à la signalisation de la PGE2 ainsi qu’à la fonction de la sirtuine dépendante du NAD+, SIRT3. Effets régulateurs de la NR sur l’expression des marqueurs macrophages M1 dans les MDM humains. La NR pourrait moduler les niveaux d’expression des marqueurs de surface cellulaire canoniques M1 (phénotype inflammatoire) et M2 (phénotype réparateur) pendant la polarisation des macrophages. Avec beaucoup de détails, une régulation négative significative de CD64 et une régulation positive évidente de CD197/CCR7 sont observées dans les cellules M1 polarisées incubées avec NR. De plus, NR augmente la migration des macrophages M1 médiée par CD197/CCR7. L’importance du médiateur de la chimiotaxie PGE2 dans la migration des macrophages régulée par le NR La régulation positive de la migration des macrophages par CCL19/CCR7 par NR dépend de la synthèse de la PGE2, un médiateur lipidique inflammatoire de la famille des eicosanoïdes. Concrètement, l’administration de NR augmente le taux de PGE2 dans les monocytes humains en culture, les MDM et le sérum humain. De plus, les augmentations de l’expression de CCR7 et la migration induite par CCL19 sont atténuées par les bloqueurs de synthèse de PGE2. NR/SIRT3/axe de migration dans les MDM humains M1 NR facilite la migration cellulaire collective de manière dépendante de SIRT3 dans les MDM M1 humains pendant la cicatrisation des plaies. En termes simples, le degré de cicatrisation de la plaie est comparé au jour 0 et au jour 2 dans les MDM M1 humains traités par véhicule ou NR. On constate que la NR augmente le degré relatif de migration (cicatrisation relative de la plaie) et le taux de confluence de la plaie en présence de CCL19. De plus, le degré relatif de densité de la plaie (migration) est émoussé par le renversement de SIRT3, tout en étant renforcé par la surexpression de SIRT3. Perspectives d’application de la NR dans la cicatrisation des plaies Le diabète chronique s’accompagne souvent d’une mauvaise cicatrisation des plaies. Par exemple, les ulcères du pied diabétique, l’une des principales causes d’amputation, touchent 15 % des personnes atteintes de diabète. Étant donné que le NR peut conduire la migration des macrophages pour stimuler la cicatrisation des plaies chroniques, il peut avoir une large perspective d’application dans le traitement des plaies, y compris, mais sans s’y limiter, chez les patients diabétiques. Conclusion Dans les macrophages humains, la NR induit l’expression de surface du récepteur de chimiotaxie CD197/CCR7 et les niveaux de son médiateur lipidique PGE2 via la régulation positive de la cyclooxygénase 2 et augmente fonctionnellement la migration des macrophages et la cicatrisation des plaies d’une manière dépendante de SIRT3. Référence Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Le nicotinamide riboside augmente la migration des macrophages humains via la signalisation de la prostaglandine E2 médiée par SIRT3. Cellules. 2024; 13(5):455. Publié le 5 mars 2024. doi :10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction La maladie d’Alpers est à la fois une maladie neurodégénérative et un trouble métabolique, qui est étroitement lié à un dysfonctionnement mitochondrial et à des mutations de la sous-unité catalytique du gène de la polymérase gamma (POLG). Il convient de noter que la supplémentation en précurseur du NAD, le nicotinamide riboside (NR), améliore explicitement les défauts mitochondriaux dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. À propos de la maladie d’Alpers La maladie d’Alpers est une maladie autosomique récessive, qui s’accompagne souvent d’une perte neuronale corticale ainsi que d’un épuisement de l’ADN mitochondrial (ADNmt) et du complexe I (CI). La maladie survient chez environ 1 nouveau-né sur 100 000. La plupart des personnes atteintes de la maladie d’Alpers ne présentent aucun symptôme à la naissance. Le diagnostic est généralement établi par la détermination du gène POLG. Une fois apparus (généralement entre la première et la troisième année de vie), les patients peuvent présenter des symptômes tels qu’une encéphalopathie progressive, une épilepsie, une myoclonie et une myasthénie grave. Actuellement, il n’existe aucune méthode efficace pour guérir cette maladie. Etablissement du modèle de la maladie d’Alpers in vitro Des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) sont générées à partir du patient d’Alpers porteur des mutations hétérozygotes composées de A467T (c.1399G>A) et P589L (c.1766C>T), suivies d’une différenciation en organoïdes corticaux et cellules souches neurales (NSC). Les iPSC d’Alpers présentent de légères altérations mitochondriales, notamment un taux élevé de L-lactate et une déplétion des IC. Les CSN d’Alpers manifestent une profonde appauvrissement de l’ADNmt et un dysfonctionnement mitochondrial. Les organoïdes corticaux d’Alpers mettent en évidence une perte neuronale corticale et une accumulation d’astrocytes. Le rôle de la NR dans les organoïdes corticaux d’Alpers Le traitement à long terme par NR améliore partiellement les altérations neurodégénératives observées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Plus précisément, la supplémentation en NR contrecarre efficacement la perte neuronale, l’enrichissement glial et les lésions mitochondriales observées dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. Inversion des voies dérégulées dans les organoïdes des patients d’Alpers après le traitement par NR Le traitement par NR compense la régulation négative des voies mitochondriales et liées à la synaptogenèse, ainsi que la régulation à la hausse des voies associées aux cellules astrocytaires/gliales et la neuroinflammation sont évidemment activées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Conclusion La reconstitution de NR pour augmenter le niveau de NAD peut sauver les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers, avec une innocuité et une biodisponibilité relativement élevées, montrant un grand potentiel thérapeutique pour ce trouble intraitable. Référence Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Le nicotinamide riboside, précurseur du NAD+, sauve les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers. Int J Biol Sci. 2024 ; 20(4):1194-1217. Publié le 25 janv. 2024. doi :10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.