Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Le NMNH est plus puissant que le NMN
lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’avère plus efficace que le NMN, car il a été capable d’augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN. De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
Méthode de fabrication de la poudre NADH
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH
1, « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2, Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3、Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMNH
5, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
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Le NMNH s’est également avéré plus efficace que le NMN pour augmenter les niveaux de NAD+ dans une variété de tissus lorsqu’il est administré à la même concentration, confirmant les résultats observés dans les lignées cellulaires. Les données présentées dans cette étude corroborent également les preuves selon lesquelles les boosters NAD+ protègent contre différents modèles d’insuffisance rénale aiguë, et placent la NMNH comme une excellente intervention alternative aux autres précurseurs du NAD+ pour réduire les lésions tubulaires et accélérer la récupération.
Pour pallier les limites du répertoire actuel d’amplificateurs NAD+, d’autres molécules ayant un effet plus prononcé sur le pool intracellulaire NAD+ sont souhaitées. Cela nous a incités à étudier l’utilisation de la forme réduite de nicotinamide mononucléotide (NMNH) comme amplificateur NAD+. Il existe très peu d’informations sur le rôle de cette molécule dans les cellules. En fait, une seule activité enzymatique a été décrite pour produire du NMNH. Il s’agit de l’activité de la NADH diphosphatase de la peroxysomale humaine Nudix hydrolase hNUDT1232 et de la souris mitochondriale Nudt13.33 Il a été postulé que, dans les cellules, le NMNH serait converti en NADH via les nicotinamide mononucléotide adénylyl transférases (NMNAT).34 Cependant, la production de NMNH par les diphosphatases Nudix et son utilisation par les NMNAT pour la synthèse du NADH n’ont été décrites in vitro qu’à l’aide de protéines isolées, et la façon dont le NMNH participe au métabolisme cellulaire du NAD+ reste inconnue.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Démêlage des impacts du traitement au ginsénoside Rg3 sur les lésions induites par l’IL-1β des NPC
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Un aperçu approfondi du NADH : un arsenal médical potentiel
Introduction Le NADH (forme réduite de NAD+) sert de transporteur d’hydrogène biologique et de donneur d’électrons, qui participe à divers processus physiologiques tels que la synthèse des protéines, la réparation de l’ADN, la synthèse et la sécrétion d’insuline, la réponse immunitaire et la division cellulaire, jouant un rôle essentiel dans la promotion de la durée de vie en bonne santé et l’atténuation de divers états pathologiques. Principales réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat qui dépendent du rapport NAD+/NADH L’équilibre du rapport NAD+/NADH est essentiel pour maintenir l’homéostasie de réduction-oxydation cellulaire (redox) et moduler le métabolisme énergétique. Plusieurs réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat sont réalisées de manière dépendante du rapport NAD+/NADH. Par exemple, les cétones suppriment l’augmentation de la production mitochondriale de ROS associée aux lésions excitotoxiques en augmentant l’oxydation du NADH (c’est-à-dire un rapport NAD+/NADH élevé) dans la chaîne de transport d’électrons, affectant directement le niveau de NADH. NADH dans le cycle de Krebs et la glycolyse Le NADH est produit dans la glycolyse et le cycle de Krebs (également connu sous le nom de cycle de l’acide citrique ou cycle de l’acide tricarboxylique), qui peut transférer de l’énergie pour fournir la synthèse de l’ATP par le processus de phosphorylation oxydative dans la membrane interne des mitochondries. Le cycle de Krebs fournit du NADH en tant que transporteur d’électrons à la chaîne de transport d’électrons dans les mitochondries, tandis que le NADH produit par glycolyse peut être utilisé par la L-lactate déshydrogénase (LDH) ou transporté vers les mitochondries pour l’homéostasie redox. Les effets du NADH sur les mitochondries sont accomplis par des systèmes de navette spécialisés (par exemple, malate-aspartate ou glycérol-3-phosphate). Les stratégies possibles pour moduler le taux de NADH Les principales voies de biosynthèse du NAD/NADH comprennent la synthèse de novo à partir du tryptophane (TRP), la synthèse à partir de l’une ou l’autre forme de vitamine B3, de nicotinamide (NAM) ou d’acide nicotinique (NA), ou la conversion du nicotinamide riboside (NR). En conséquence, le niveau de NADH peut être régulé en reconstituant les précurseurs du NADH (par exemple. NR et NMN), l’application d’inhibiteurs de la NADH déshydrogénase, une alimentation riche en certains nutriments (par exemple la vitamine B3), l’administration d’agents de ciblage mitochondrial et la supplémentation en NADH exogène. Conclusion Le NADH peut être un candidat thérapeutique polyvalent en tirant parti de sa capacité à affecter l’homéostasie redox, les fonctions mitochondriales et les réactions enzymatiques. Référence Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH : le capteur redox dans les troubles liés au vieillissement. Signal redox antioxydant. Publié en ligne le 17 février 2024. doi :10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux, dont 8 brevets NADH. La pureté du BONTAC NADH peut atteindre plus de 98 %. BONTAC NADH a été largement utilisé dans les produits de santé anti-âge, les matières premières de réactifs de diagnostic, le kit de test d’homocystéine HCY, la R&D biomédicale et les aliments et boissons fonctionnels. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Approfondir la fonction du ginsénoside Rh2 dans le développement du cancer du sein
1. Présentation Selon le rapport 2020 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), il y a environ 2,3 millions de cas de cancer du sein dans le monde. Le cancer du sein est devenu l’une des tumeurs les plus malignes chez les femmes avec un taux d’incidence important. Bien que de grands progrès aient été réalisés dans l’amélioration du taux de guérison du cancer du sein à un stade précoce ces dernières années, le cancer du sein avancé est encore difficile à guérir. Comment réduire le risque de récidive et de métastases du cancer du sein à un stade précoce ainsi que prolonger la survie des patientes atteintes d’un cancer du sein avancé reste un défi dans le traitement clinique du cancer du sein. Notamment, le ginsénoside Rh2 (GRh2) exerce un impact important sur le retard de la progression du cancer du sein en renforçant la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK), un type de lymphocytes innés cytotoxiques essentiels à la réponse immunitaire tumorale. 2. Le rôle répressif de GRh2 dans la progression du cancer du sein GRh2 entrave la croissance, la prolifération et les métastases du cancer du sein. En termes simples, le poids corporel et le volume tumoral des souris modèles sont nettement réduits après le traitement de GRh2 (10 mg/kg et 20 mg/kg). De plus, le taux de prolifération des cellules cancéreuses du sein est réprimé par GRh2 de manière dose-dépendante (5, 10 et 20 mg/kg). Lors du traitement de GRh2 (20 mg / kg), la perte de capacité pulmonaire est évidemment réduite et les métastases pulmonaires formées par les cellules tumorales MDA-MB-231 sont également atténuées de manière frappante, sans nodules métastatiques hépatiques apparents. 3. L’effet de destruction accru des cellules NK sur les cellules cancéreuses du sein après un traitement par GRh2 GRh2 exerce des effets remarquables sur le retard de la progression du cancer du sein en améliorant la capacité de destruction des cellules NK92MI. En bref, les niveaux d’expression de l’ARNm des médiateurs tueurs de la perforine et de l’IFN-γ dans le système de co-culture de cellules NK92MI-cancer du sein sont explicitement régulés à la hausse après le traitement GRh2. Il est frappant de constater que la réduction des métastases pulmonaires du cancer du sein par GRh2 est presque contrecarrée par l’épuisement des cellules NK. Par rapport à celle du témoin véhicule, la quantité de CD107a, un marqueur de dégranulation des cellules NK, est ouvertement élevée en présence de GRh2 (20 mg/kg), vérifiant l’activité de destruction accrue des cellules NK sur le cancer du sein. 4. Le mécanisme moléculaire sous-jacent de GRh2 sur la potentialisation de l’activité des cellules NK contre le cancer du sein Les cellules cancéreuses du sein réduisent la reconnaissance par NKG2D par l’excrétion protéolytique de MICA médiée par ERp5 pour échapper à la surveillance des cellules NK. GRh2 interfère avec la formation de MICA soluble (sMICA) en supprimant l’expression de ERp5 pour augmenter le contenu des médiateurs de destruction des cellules NK, exerçant ainsi des effets frappants sur la lutte contre le cancer du sein. 5. En conclusion GRh2 potentialise l’effet cytotoxique des cellules NK et renforce la fonction de surveillance immunitaire des cellules NK pour lutter contre le cancer du sein, qui pourrait être un puissant candidat médicament pour la prévention et le traitement du cancer du sein. Référence [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Statistiques mondiales sur le cancer 2020 : estimations GLOBOCAN de l’incidence et de la mortalité dans le monde pour 36 cancers dans 185 pays. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi :10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Le ginsenoside Rh2 améliore la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK) via l’inhibition de ERp5 dans le cancer du sein. Phytomédecine. 2024;123:155180. doi :10.1016/j.phymed.2023.155180 Avantages du produit BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC est la première entreprise au monde capable d’assurer la production nationale de masse de ginsénosides (Rh2) par synthèse enzymatique, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.