NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Le NMN (nicotinamide mononucléotide) est une substance similaire à la vitamine B3, qui peut produire du NAD+ (un intermédiaire métabolique clé) dans le corps. Par conséquent, des études ont montré que le NMN peut aider à améliorer les problèmes de santé liés au vieillissement tels que le métabolisme, l’immunité, la réparation cellulaire, la santé du cerveau, etc.
Actuellement, les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour traiter les maladies suivantes :
Les troubles métaboliques liés au vieillissement tels que le diabète, l’obésité, l’hypercholestérolémie, etc.
Maladies neurodégénératives liées au vieillissement, telles que la maladie d’Alzheimer.
Déclin immunitaire associé au vieillissement.
Maladies cardiovasculaires liées au vieillissement.
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Cependant, ces études étaient de petite taille et le NMN n’a pas montré son efficacité dans les essais cliniques, de sorte que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l’efficacité des suppléments de NMN.
Les suppléments de NMN peuvent provoquer des effets secondaires tels que des maux d’estomac, de la diarrhée et des nausées. Des recherches montrent également que les suppléments de NMN peuvent affecter la sensibilité à l’insuline et les niveaux d’insuline, de sorte que les personnes atteintes de diabète devraient consulter leur médecin avant de les prendre.
Les suppléments de NMN n’ont pas encore fait l’objet d’essais cliniques à grande échelle pour vérifier leur efficacité. Actuellement, la recherche sur les suppléments de NMN est principalement axée sur des expériences animales et in vitro. Ces études montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement.
Les effets à long terme sur la santé de la supplémentation en NMN ne sont pas bien étudiés. Les études existantes se concentrent principalement sur des expériences animales et in vitro, qui montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement. Cependant, les résultats de ces études ne représentent pas les effets à long terme du NMN sur la santé humaine.
1. Présentation La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative mortelle progressive qui affecte les cellules nerveuses liées au mouvement dans le cerveau et la moelle épinière. La maladie se caractérise par la mort des motoneurones supérieurs et inférieurs (MN) et se manifeste par une atrophie et une faiblesse musculaires progressives, culminant dans l’immobilité jusqu’à la paralysie, le corps étant progressivement gelé comme par la glace. Les patients atteints de ce trouble ont généralement un faible taux de survie et une faible qualité de vie. À l’heure actuelle, il n’existe aucun moyen efficace de guérir cette maladie, mais l’invention précoce a une signification positive dans l’amélioration des symptômes des patients et le retard de la progression de la maladie. Remarquablement, la supplémentation alimentaire en NMN s’est avérée bénéfique contre la SLA, ce qui peut améliorer la motricité et la fonction des jonctions neuromusculaires (NMJ) dans la SLA, apportant une lueur d’espoir pour les patients atteints de SLA. 2. L’amélioration de la durée de vie en bonne santé et la réduction de la dysfonction motrice chez les souris SLA après une supplémentation alimentaire en NMN La durée de vie médiane des souris SLA administrées avec ou sans NMN est de 143 jours et 138 jours, respectivement, ce qui suggère que la supplémentation en NMN dans l’alimentation a un effet modeste sur l’allongement de la durée de vie. Par rapport à celles qui n’avaient pas reçu de supplémentation alimentaire en NMN, les souris SLA traitées par NMN présentent une déficience motrice plus lente dans les tests de rotarod et de fil suspendu, avec un retard de deux semaines dans le dysfonctionnement, malgré l’absence de différence dans la perte de poids corporel pendant la période de test. Comparées à celles en l’absence de supplémentation alimentaire en NMN, les souris SLA administrées avec du NMN sont plus actives, avec une distance de déplacement accrue, une vitesse moyenne élevée et un temps d’immobilité réduit. De plus, le régime NMN prévient les troubles de la marche induits par la SLA, comme en témoigne l’amélioration de la longueur de foulée des membres antérieurs et postérieurs chez les souris SLA traitées par NMN. 3. L’effet atténuant du NMN sur la fonction des NMJ dans la SLA Les NMJ sont l’un des premiers sites touchés par la SLA, qui bénéficient grandement du régime NMN. En plus d’améliorer la longueur et la largeur de la plaque motrice terminale, la supplémentation alimentaire en NMN améliore également l’altération de la fonction NMJ et réduit la masse musculaire semi-tendinosus chez les souris SLA. De plus, le NMN augmente de manière remarquable le taux d’innervation des NMJ chez les souris SLA. La supplémentation alimentaire en NMN renforce la fonction synaptique au niveau de la NMJ dans la SLA, tout en diminuant les anomalies mitochondriales NMJ et intermyofibrillaires (IMF). Avec un grand détail, le NMN augmente considérablement le diamètre des mitochondries de Feret et restaure la circularité des mitochondries chez les souris SLA. 4. En conclusion La supplémentation alimentaire en NMN peut prolonger modestement la durée de vie et améliorer considérablement la durée de vie en bonne santé en améliorant les performances motrices et la fonction NMJ chez les souris SLA, ouvrant ainsi de nouvelles opportunités pour le traitement futur de la SLA. Référence Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L, et al. La supplémentation alimentaire en NMN améliore la fonction motrice et la fonction NMJ dans la SLA. Exp Neurol. Publié en ligne le 22 janvier 2024. doi :10.1016/j.expneurol.2024.114698 BONTAC NMN BONTAC est le pionnier de l’industrie des NMN et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme. Notamment, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe de David Sinclair de l’Université Harvard, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BONTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est une tumeur solide hypervasculaire à détérioration rapide, de mauvais pronostic global et à un taux de récidive élevé, représentant 90 % des cancers primitifs du foie, qui a été perçu comme la troisième cause la plus fréquente de mortalité liée au cancer dans le monde. Notamment, le 20(S)-ginsénoside Rh2, un ingrédient bioactif essentiel dérivé du ginseng, présente des effets antitumoraux significatifs dans divers types de cancers, y compris le CHC. À propos de HCC Il existe divers facteurs de risque de CHC, englobant principalement la génétique, les altérations épigénétiques, les infections chroniques aux virus de l’hépatite B et C, l’exposition aux aflatoxines, le tabagisme, l’obésité et le diabète sucré. Les principales thérapies du CHC comprennent l’excision chirurgicale, l’ablation, la chimioembolisation artérielle transcathéter, la radiothérapie, la transplantation, etc. Cependant, le pronostic global des patients reste insatisfaisant en raison de la forte récidive et des métastases du CHC. La transplantation est la plus efficace, mais de rares foies de donneurs compatibles et le coût chirurgical élevé limitent son application. De plus, plus de 70 % des patients avancés ne sont pas aptes à la transplantation, soit en raison de la charge tumorale, soit en raison d’une mauvaise fonction hépatique. Le rôle anti-angiogénique du ginsénoside Rh2 dans le CHC Étant donné que le CHC présente des caractéristiques importantes de vascularisation et d’angiogenèse anormales et que les cellules endothéliales du CHC sont susceptibles de former de nouveaux vaisseaux sanguins in situ et de soutenir les métastases, le ciblage de la fonction des cellules endothéliales pour réprimer l’angiogenèse peut être une voie de traitement très prometteuse pour le CHC. Remarquablement, le 20(S)-ginsénoside Rh2 a une activité anti-angiogénique efficace, qui peut exercer des propriétés anti-prolifératives, pro-apoptotiques et modulatrices du cycle cellulaire dans la lignée cellulaire HCC HepG2 en réduisant les expressions de VEGF et de MMP-2. Rôle répressif du 20(S)-ginsénoside Rh2 dans le CHC via la signalisation GPC3/Wnt/β-caténine Le 20(S)-ginsénoside Rh2 inhibe la croissance du CHC en supprimant les marqueurs liés à la voie de signalisation Wnt/β-caténine (β-caténine, c-myc et cycline D1) et GPC3, une glycoprotéine de surface cellulaire spécifiquement surexprimée chez les patients atteints de CHC. Plus précisément, le silençage de GPC3 favorise les effets anti-prolifératifs et pro-apoptotiques induits par le 20(S)-ginsénoside Rh2 dans les cellules HepG2, concomitants à la régulation négative de la β-caténine, de la c-myc et de la cycline D1. Conclusion Le 20(S)-ginsénoside Rh2 inhibe non seulement l’angiogenèse en régulant à la baisse les expressions du VEGF et du MMP-2, mais cible également le GPC3 en régulant à la baisse la voie de signalisation Wnt/β-caténine dans les cellules CHC, ouvrant ainsi de nouvelles opportunités pour le traitement du CHC. Référence Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effet du mononucléotide de nicotinamide sur l’ostéogenèse dans les cellules MC3T3-E1 contre l’inflammation induite par le lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Publié en ligne le 11 avril 2024. doi :10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est devenue l’une des principales causes de basse vision et même de cécité chez les personnes âgées, en particulier chez les personnes de plus de 50 ans. En 2020, environ 1,8 million de personnes âgées de plus de 50 ans sont atteintes de cécité par la DMLA et environ 6,2 millions de personnes souffrent d’une déficience visuelle modérée ou sévère dans le monde. D’ici 2040, on estime qu’il y aura environ 288 millions de personnes atteintes de DMLA dans le monde. Il est frappant de constater que la reconstitution du NAD+ peut être une option thérapeutique prometteuse contre la DMLA précoce. À propos d’AMD La DMLA est un phénotype vieillissant dans les yeux, qui affecte principalement le point de fixation central des yeux (macula). Il existe deux types de DMLA : la DMLA sèche (non exsudative ou atrophique) et la DMLA humide (néovasculaire ou exsudative). Presque tous les boîtiers AMD commencent avec de l’AMD sèche. Dans la DMLA, la perte de la vision centrale peut être grave et permanente. Remarquablement, les compléments alimentaires contenant des vitamines antioxydantes, des minéraux (zinc et cuivre), de la lutéine et de la zéaxanthine, dans une certaine mesure, peuvent atténuer la progression de la DMLA précoce. Le nicotinamide mononucléotide (NMN), un dérivé de la vitamine B3 (niacine), a été dévoilé comme un agent sénothérapeutique prometteur pour la DMLA. La surcharge en cholestérol comme l’un des déclencheurs de la DMLA Un déséquilibre entre l’afflux de cholestérol (entrée dans les cellules) et l’efflux (sortie des cellules) peut entraîner une surcharge de cholestérol intracellulaire, qui est l’événement déclencheur de divers déclencheurs de la sénescence, y compris la DMLA. Ce surplus peut initier des processus cytopathiques et pathologiques préjudiciables à la santé cellulaire. Une conséquence spécifique d’un défaut d’efflux de cholestérol est la sénescence des macrophages, qui sont des cellules immunitaires qui aident à nettoyer les débris cellulaires. De plus, un tel défaut peut entraîner l’accumulation de lipofuscine dans les yeux. L’axe LXR/CD38/NAD+ sous-jacent au développement de la DMLA L’activation de LXR/CD38 entraîne la sénescence et la neurodégénérescence des macrophages induites par le cholestérol via l’épuisement du NAD+. Plus précisément, l’accumulation de cholestérol dans les macrophages dérivés de la moelle osseuse déficients dans l’efflux de cholestérol régule à la hausse la transcription de CD38 par l’activation de LXR, ce qui favorise ainsi la dégradation du NAD+ et induit la sénescence cellulaire, favorisant finalement le phénotype de la DMLA. Impacts suppressifs de l’augmentation du NAD+ sur les états de sénescence des macrophages chez les souris modèles de DMLA L’épuisement du NAD+ médié par le cholestérol induit la sénescence et le dysfonctionnement des macrophages, favorisant le dépôt de lipides sous-rétiniens et la neurodégénérescence, deux caractéristiques clés de la DMLA. La reconstitution du NMN pour augmenter le niveau de NAD+ inverse la sénescence et le dysfonctionnement des macrophages, empêchant le développement du phénotype de la DMLA, comme l’indique l’élimination facilitée des dépôts drusénoïdes sous-rétiniens (SDD) et la réduction de l’accumulation de macrophages lipofuscin+. Conclusion Le déficit en NAD+ induit par un excès de cholestérol intracellulaire est le mécanisme convergent de la sénescence des macrophages et un processus causal sous-jacent à la DMLA. La supplémentation en NMN pour augmenter le niveau de NAD+ est un agent sénothérapeutique prometteur pour la neurodégénérescence liée à l’âge. Référence [1 Société chinoise de vitréo-rétine de l’Association médicale chinoise, Groupe des maladies du fond d’œil de l’Association chinoise d’ophtalmologie. Lignes directrices fondées sur des données probantes pour le diagnostic et le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge en Chine (2023) [J]. Menton J Ophtalmo. 2023,59(05):347-366. DOI :10.3760/cma.j.cn112142-20221222-00649 [2] Terao R, Lee TJ, Colasanti J, et al. L’activation de LXR/CD38 entraîne la sénescence des macrophages induites par le cholestérol et la neurodégénérescence via l’épuisement du NAD+. Publié en ligne le 15 avril 2024. DOI :10.1016/j.celrep.2024.114102 BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR). Il existe différents types de NAD à sélectionner, notamment le NAD ER (élimination de l’endoxine), le NAD I (IVD/complément alimentaire/poudre brute cosmétique), le NAD II (API/intermédiaires) et le NAD IV (si l’exigence de solubilité est plus élevée), qui peuvent être fournis sous forme de poudre lyophilisée ou de poudre cristalline. La pureté du BONTAC NAD peut atteindre plus de 98 %. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.