Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Méthode de fabrication du NADH
Les principales méthodes de préparation de poudre de NADH des fabricants mondiaux de NADH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
Efficacité de la poudre de NADH dans la santé
1. Amélioration des niveaux d’énergie
Non seulement le NADH agit comme une coenzyme importante dans la respiration aérobie, mais le [H] du NADH transporte également une grande quantité d’énergie. Des études ont démontré que l’utilisation extracellulaire du NADH favorise l’augmentation des niveaux intracellulaires d’ATP, ce qui suggère que le NADH pénètre les membranes cellulaires et augmente les niveaux d’énergie intracellulaires. Au niveau macro, la supplémentation exogène en NADH aide à restaurer l’énergie et à améliorer l’appétit. L’augmentation des niveaux d’énergie dans le cerveau contribue également à améliorer les performances mentales et la qualité du sommeil. Le NADH a été utilisé à l’étranger pour améliorer le syndrome de fatigue chronique, augmenter l’endurance à l’exercice, le décalage horaire et d’autres domaines.
2. Protection cellulaire
Le NADH est un puissant antioxydant qui est naturellement présent dans les cellules et réagit avec les radicaux libres pour inhiber la peroxydation des lipides, protégeant ainsi les membranes mitochondriales et la fonction mitochondriale. Il a été constaté que le NADH peut réduire le stress oxydatif dans les cellules causé par divers facteurs tels que les radiations, les médicaments, les substances toxiques, l’exercice intense et l’ischémie, protégeant ainsi les cellules endothéliales vasculaires, les hépatocytes, les cardiomyocytes, les fibroblastes et les neurones. Par conséquent, le NADH injectable ou oral est utilisé cliniquement pour améliorer les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, et en complément de la radiothérapie du cancer. Le NADH topique s’est avéré efficace dans le traitement de la rosacée et de la dermatite de contact.
3. Promotion de la production de neurotransmetteurs
Des études ont montré que le NADH favorise de manière significative la production de dopamine, un neurotransmetteur essentiel à la mémoire à court terme, aux mouvements involontaires, au tonus musculaire et aux réponses physiques spontanées. Il médie également la libération de l’hormone de croissance et détermine le mouvement musculaire. Sans suffisamment de dopamine, les muscles deviennent raides. La maladie de Parkinson, par exemple, est causée en partie par une perturbation de la synthèse de la dopamine dans les cellules du cerveau. Des données cliniques préliminaires suggèrent que le NADH peut aider à améliorer les symptômes de la maladie de Parkinson [9]. Le NADH favorise également la biosynthèse de la noradrénaline et de la sérotonine, montrant un bon potentiel d’utilisation dans le soulagement de la dépression et de la maladie d’Alzheimer.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NADH
1、"Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs
2, technologie de purification exclusive en sept étapes « Bonpure », haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NADH
3, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMN
4, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
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Foire aux questions
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1. Prévention et traitement des tempêtes inflammatoires d’origine virale
Les scientifiques ont découvert, après des recherches approfondies, que le néo-coronavirus a un mécanisme similaire au virus du SRAS pour activer les vésicules inflammatoires NLRP3. et l’activation de NLRP3 produit plus de facteurs inflammatoires, générant une inflammation excessive et déclenchant ainsi une tempête mortelle de cytokines. Ce problème peut être bien résolu par le NAD+, qui inhibe l’activité de la voie inflammatoire NF-κB et de l’inflammasome NLRP3 en augmentant l’activité des sirtuines (SIRT1, SIRT2 et SIRT3), prévenant ainsi la tempête de cytokines causée par une inflammation excessive. Par conséquent, Sinclair et d’autres scientifiques pensent que l’augmentation de la concentration de NAD+ peut jouer un rôle important dans la prévention et le traitement du néocoronavirus et d’autres infections virales.
2. Restauration des troubles métaboliques induits par le virus
Le NAD+ est une coenzyme essentielle pour de nombreuses voies métaboliques de l’énergie cellulaire, présente dans chaque cellule du corps, impliquée dans des milliers de réactions et un acteur important dans le maintien de la viabilité cellulaire. Dans le modèle d’infection COVID-19, la supplémentation en NAD+ et NMN s’est avérée efficace pour atténuer la mort cellulaire et protéger les poumons.
L’action de l’ajout de NADH n’est pas claire. La supplémentation orale en NADH a été utilisée pour lutter contre la fatigue simple ainsi que contre des troubles mystérieux et énergivores tels que le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie. Les chercheurs étudient également la valeur des suppléments de NADH pour améliorer la fonction mentale chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, minimiser l’incapacité physique et soulager la dépression chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Certaines personnes en bonne santé prennent également des suppléments de NADH par voie orale pour améliorer la concentration et la capacité de mémoire, ainsi que pour augmenter l’endurance athlétique. Cependant, à ce jour, aucune étude n’a été publiée indiquant que l’utilisation du NADH est efficace ou sûre à ces fins
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NADH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NADH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si des NMN de haute pureté ne peuvent être garantis, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre de NADH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Démêlage des impacts du traitement au ginsénoside Rg3 sur les lésions induites par l’IL-1β des NPC
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
La NR en tant que candidat thérapeutique prometteur pour la maladie d’Alpers
Introduction La maladie d’Alpers est à la fois une maladie neurodégénérative et un trouble métabolique, qui est étroitement lié à un dysfonctionnement mitochondrial et à des mutations de la sous-unité catalytique du gène de la polymérase gamma (POLG). Il convient de noter que la supplémentation en précurseur du NAD, le nicotinamide riboside (NR), améliore explicitement les défauts mitochondriaux dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. À propos de la maladie d’Alpers La maladie d’Alpers est une maladie autosomique récessive, qui s’accompagne souvent d’une perte neuronale corticale ainsi que d’un épuisement de l’ADN mitochondrial (ADNmt) et du complexe I (CI). La maladie survient chez environ 1 nouveau-né sur 100 000. La plupart des personnes atteintes de la maladie d’Alpers ne présentent aucun symptôme à la naissance. Le diagnostic est généralement établi par la détermination du gène POLG. Une fois apparus (généralement entre la première et la troisième année de vie), les patients peuvent présenter des symptômes tels qu’une encéphalopathie progressive, une épilepsie, une myoclonie et une myasthénie grave. Actuellement, il n’existe aucune méthode efficace pour guérir cette maladie. Etablissement du modèle de la maladie d’Alpers in vitro Des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) sont générées à partir du patient d’Alpers porteur des mutations hétérozygotes composées de A467T (c.1399G>A) et P589L (c.1766C>T), suivies d’une différenciation en organoïdes corticaux et cellules souches neurales (NSC). Les iPSC d’Alpers présentent de légères altérations mitochondriales, notamment un taux élevé de L-lactate et une déplétion des IC. Les CSN d’Alpers manifestent une profonde appauvrissement de l’ADNmt et un dysfonctionnement mitochondrial. Les organoïdes corticaux d’Alpers mettent en évidence une perte neuronale corticale et une accumulation d’astrocytes. Le rôle de la NR dans les organoïdes corticaux d’Alpers Le traitement à long terme par NR améliore partiellement les altérations neurodégénératives observées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Plus précisément, la supplémentation en NR contrecarre efficacement la perte neuronale, l’enrichissement glial et les lésions mitochondriales observées dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. Inversion des voies dérégulées dans les organoïdes des patients d’Alpers après le traitement par NR Le traitement par NR compense la régulation négative des voies mitochondriales et liées à la synaptogenèse, ainsi que la régulation à la hausse des voies associées aux cellules astrocytaires/gliales et la neuroinflammation sont évidemment activées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Conclusion La reconstitution de NR pour augmenter le niveau de NAD peut sauver les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers, avec une innocuité et une biodisponibilité relativement élevées, montrant un grand potentiel thérapeutique pour ce trouble intraitable. Référence Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Le nicotinamide riboside, précurseur du NAD+, sauve les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers. Int J Biol Sci. 2024 ; 20(4):1194-1217. Publié le 25 janv. 2024. doi :10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
La supplémentation en précurseurs du NAD+ est une approche prometteuse pour la NPD
1. Présentation La neuropathie périphérique diabétique (NPD) est l’une des complications les plus fréquentes du diabète, et également une cause majeure d’ulcères du pied, d’invalidité et d’amputation éventuelle. Avec l’allongement du diabète, environ 50 % des personnes atteintes de diabète finiront par développer une NPD. Notamment, la supplémentation en précurseurs du NAD+ pourrait soulager les symptômes de la DPN en augmentant le niveau de NAD+ et en activant la protéine sirtuine-1 (SIRT1). 2. L’effet inverse des précurseurs du NAD+ sur le DPN In vitro, les neurones du ganglion de la racine dorsale (DRG) isolés chez des souris diabétiques sont exposés au précurseur du NAD+, le nicotinamide riboside (NR) ou le nicotinamide mononucléotide (NMN). Il s’avère que le niveau de NAD+, la protéine SIRT1 et l’activité de désacétylation sont élevés, suivis de la croissance stimulée des neurites, de l’amélioration de la fonction nerveuse et de l’inversion de la perte d’IENFD. In vivo, la supplémentation en NMN ou NR compense également la neuropathie chez les souris C57BL6 induite par la streptozotocine (STZ) ou un régime riche en graisses (HFD), comme en témoigne l’amélioration de la fonction sensorielle, la normalisation des vitesses de conduction nerveuse et la restauration des fibres nerveuses intraépidermiques. 3. L’augmentation de la longueur des neurites d’une manière dépendante de SIRT1 après l’ajout de NMN/NR SIRT1, l’une des enzymes consommatrices de NAD+ les plus uniques, peut protéger contre la DPN lorsqu’elle est activée, ce qui peut être attribué à l’amélioration de la fonction mitochondriale et de l’homéostasie énergétique. En dehors de ceux-ci, l’activité de SIRT1 dans le noyau peut désacétyler les facteurs transcriptionnels et co-transcriptionnels qui régulent l’homéostasie du glucose et l’oxydation des graisses. L’activation de SIRT1 est essentielle à la régénération axonale. Le traitement NMN/NR ou la transfection avec le vecteur de surexpression SIRT1 peut faciliter directement la croissance des neurites dans les neurones DRG en culture, qui est cependant entravée par l’inhibiteur de SIRT1 EX527, ce qui suggère l’importance de SIRT1. 4. L’association de SARM1 avec NMNAT2 dans la dégénérescence axonale de la DPN Le SARM1 (Sterile Receptor Alpha et Toll/interleukin-1 containing 1) contrôle la dégénérescence et la régénération axonales via un système bien régulé composé de NAD+ et de NMN. Le NAD et le NMNAT2 peuvent stimuler la glycolyse vésiculaire et le transport axonal pour maintenir la santé axonale. La localisation mitochondriale de SARM1 complète l’activité coordonnée de NMNAT2 qui favorise la survie axonale. 5. En conclusion La supplémentation en précurseurs du NAD+ pourrait être une approche prometteuse pour le traitement de la NPD. Un inhibiteur de SARM1 associé à la NR ou au NMN peut être plus efficace qu’un seul agent dans la prévention ou le traitement de la NPD. Référence Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Les précurseurs du NAD+ inversent la neuropathie diabétique expérimentale chez la souris. Int J Mol Sci. 2024 ; 25(2):1102. Publié le 16 janv. 2024. doi :10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN et NR BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 160 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de docteurs et de maîtres. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. Les deux précurseurs NMN et NR sont disponibles dans BONTAC. La haute pureté et la stabilité des produits peuvent être mieux assurées ici grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.