Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Procédé de fabrication de poudre NMN
La poudre NMN en général est généralement produite par synthèse chimique ou enzymatique, ou biosynthèse par fermentation. Il y a des avantages et des inconvénients à ces trois méthodes.
La synthèse chimique est coûteuse et demande beaucoup de main-d’œuvre, et tous les ingrédients bruts utilisés sont classés comme « non naturels », c’est-à-dire qu’ils ne proviennent pas de systèmes biologiques. Il y a cependant quelques avantages du point de vue du fabricant. Le rendement est bien adapté à la production de masse de poudre NMN, et toutes ces matières premières non naturelles peuvent être soigneusement contrôlées. Mais il y a aussi un certain nombre d’inconvénients. Certains des solvants utilisés dans le processus de fabrication sont gravement nocifs d’un point de vue environnemental, et les impuretés et les sous-produits peuvent être difficiles à éliminer du produit fini – c’est très mauvais pour le consommateur.
La production enzymatique de poudre de NMN, en revanche, est considérée comme une « méthode de préparation verte ». Comme la voie chimique, elle est chère, mais elle offre un rendement plus élevé et une pureté impressionnante. Le NMN fini coche toutes les cases : stable, facilement absorbé, léger, faible densité et une structure moléculaire faible.
La fermentation a également été explorée comme méthode de production de NMN, mais le rendement, bien que de haute qualité, est assez catastrophique, de sorte que de nombreuses entreprises de suppléments se tournent assez judicieusement vers d’autres processus plus efficaces.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMN
1、"Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs
2、Technologie de purification exclusive en sept étapes « Bonpure », haute pureté (jusqu’à 99,9 %) et stabilité de la production de poudre NMN
3、Technologie de pointe industrielle : 15 brevets NMN nationaux et internationaux
4, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMN
5、De multiples études in vivo montrent que la poudre Bontac NMN est sûre et efficace
6, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
7, fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard.
Efficacité de la poudre NMN dans la santé
Le NMN n’était considéré que comme une source d’énergie cellulaire et un intermédiaire dans la biosynthèse du NAD+, actuellement, l’attention de la communauté scientifique a été portée sur l’activité anti-âge et une variété d’avantages pour la santé et d’activités pharmacologiques du NMN qui sont liés à la restauration du NAD+. Ainsi, le NMN a des effets thérapeutiques sur une gamme de maladies, notamment le diabète de type 2 induit par l’âge, l’obésité, l’ischémie cérébrale et cardiaque, l’insuffisance cardiaque et les cardiomyopathies, la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles neurodégénératifs, les lésions cornéennes, la dégénérescence maculaire et la dégénérescence rétinienne, les lésions rénales aiguës et les maladies alcooliques du foie.
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Le vieillissement, en tant que processus naturel, est identifié par la régulation négative de la production d’énergie dans les mitochondries de divers organes tels que le cerveau, le tissu adipeux, la peau, le foie, les muscles squelettiques et le pancréas en raison de l’épuisement du NAD+. Les niveaux de NAD+ dans le corps diminuent en raison de l’augmentation des enzymes consommatrices de NAD+ au cours du vieillissement Il existe trois voies de biosynthèse différentes pour produire du NAD+ dans les cellules de mammifères, y compris la synthèse de novo à partir du tryptophane, du sel et des voies Preiss-Handler. Parmi ces trois voies, le NMN est un interproduit de sa biosynthèse du NAD+ par le sel et les voies Preiss-Handler. La voie de récupération est la plus efficace et la principale voie de biosynthèse du NAD+, dans laquelle le nicotinamide et le 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate sont convertis en NMN avec l’enzyme NAMPT, suivis d’une conjugaison à l’ATP et d’une conversion en NAD par NMNAT. De plus, les enzymes consommatrices de NAD+ sont responsables de la dégradation du NAD+ et de la formation de nicotinamide en tant que sous-produit.
L’innocuité de la poudre NMN ne peut pas être évaluée, car les études cliniques et toxicologiques requises n’ont pas encore été réalisées pour établir les niveaux de sécurité recommandés pour une administration à long terme. Néanmoins, leur sécurité et leur efficacité sont incertaines et peu fiables car la plupart d’entre eux n’ont pas été récompensés par des tests scientifiques précliniques et cliniques rigoureux. Ce problème s’est posé parce que les fabricants hésitent à payer pour la recherche et les essais cliniques en raison d’une marge bénéficiaire potentiellement plus faible, et qu’il n’y a pas d’organisme d’autorisation pour réglementer les produits NMN parce qu’il s’agit souvent d’un produit vendu comme un aliment fonctionnel plutôt que comme un médicament thérapeutique fortement réglementé. Par conséquent, des groupes de défense des consommateurs ont exigé un processus d’approbation plus strict, demandant aux organismes de réglementation d’établir des normes et des restrictions pour la commercialisation de produits de santé anti-âge, en tenant compte de la sécurité, de la santé et du bien-être des consommateurs d’azote. une panacée pour les personnes âgées, car l’augmentation des niveaux de NAD lorsqu’elle n’est pas nécessaire peut avoir des effets néfastes. Par conséquent, la dose et la fréquence de la supplémentation en NMN doivent être soigneusement prescrites en fonction du type de carence liée à l’âge et de tous les autres problèmes de santé des personnes. D’autres précurseurs du NAD ont été étudiés pour diverses déficiences liées à l’âge et ils ne sont utilisés pour des carences particulières, qu’après avoir prouvé leur efficacité et leur sécurité d’utilisation. Par conséquent, le même principe devrait également être appliqué aux NMN
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises de NMN qui font directement face aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMN de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si des NMN de haute pureté ne peuvent être garantis, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMN produite par Bontac atteint une pureté de 99,9 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Spectroscopie par résonance magnétique (RMN) et spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, par l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Les dernières recherches le prouvent : la coenzyme NAD+ peut renforcer l’immunité tumorale ! Commentaire d’expert de l’Académie chinoise des sciences
Le 10 août 2021, des chercheurs de l’Université des sciences et technologies de Shanghai ont publié un article intitulé Le supplément de NAD+ potentialise la fonction de destruction de la tumeur en sauvant la transcription défectueuse du NAMPT médiée par TUBBY dans les cellules T infiltrées dans la tumeur dans Cell Reports, révélant que le NAD+ est supplémenté pendant la thérapie CAR-T et le traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire, il peut améliorer l’activité antitumorale du T. À l’heure actuelle, l’innocuité du précurseur supplémentaire du NAD+, en tant que produit nutritionnel, a été vérifiée pour la consommation humaine. Cette réalisation fournit une nouvelle méthode simple et réalisable pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T. Les immunothérapies anticancéreuses, y compris le transfert adoptif de lymphocytes infiltrant naturellement la tumeur (TIL) et de lymphocytes T génétiquement modifiés, ainsi que l’utilisation du blocage des points de contrôle immunitaires (ICB) pour stimuler la fonction des lymphocytes T, sont apparues comme des approches prometteuses pour obtenir des réponses cliniques durables de cancers autrement réfractaires au traitement (Lee et al., 2015 ; Rosenberg et Restifo, 2015 ; Sharma et Allison, 2015). Bien que les immunothérapies aient été utilisées avec succès en clinique, le nombre de patients qui en bénéficient est encore limité (Fradet et al., 2019 ; Newick et coll., 2017). L’immunosuppression liée au microenvironnement tumoral (TME) est apparue comme la principale raison de la réponse faible et/ou nulle aux deux immunothérapies (Ninomiya et al., 2015 ; Schoenfeld et Hellmann, 2020). Par conséquent, il est très urgent d’étudier et de surmonter les limites liées aux ETM dans les immunothérapies. Le fait que les cellules immunitaires et les cellules cancéreuses partagent de nombreuses voies métaboliques fondamentales implique une compétition irréconciliable pour les nutriments dans les ETM (Andrejeva et Rathmell, 2017 ; Chang et al., 2015). Lors d’une prolifération incontrôlée, les cellules cancéreuses détournent d’autres voies pour générer plus rapidement des métabolites (Vander Heiden et al., 2009). Par conséquent, l’épuisement des nutriments, l’hypoxie, l’acidité et la production de métabolites qui peuvent être toxiques dans le TME peuvent entraver l’efficacité de l’immunothérapie (Weinberg et coll., 2010). En effet, les TIL subissent souvent un stress mitochondrial au sein des tumeurs en croissance et s’épuisent (Scharping et al., 2016). Fait intéressant, de multiples études indiquent également que les changements métaboliques dans les EUT pourraient remodeler la différenciation et l’activité fonctionnelle des lymphocytes T (Bailis et coll., 2019 ; Chang et al., 2013 ; Peng et coll., 2016). Toutes ces preuves nous ont inspirés à émettre l’hypothèse que la reprogrammation métabolique dans les lymphocytes T pourrait les sauver d’un environnement métabolique stressé, revigorant ainsi leur activité antitumorale (Buck et al., 2016 ; Zhang et al., 2017). Dans cette étude, en intégrant à la fois des criblages génétiques et chimiques, nous avons identifié que le NAMPT, un gène clé impliqué dans la biosynthèse du NAD+, était essentiel à l’activation des lymphocytes T. L’inhibition de NAMPT a entraîné un déclin robuste du NAD+ dans les lymphocytes T, perturbant ainsi la régulation de la glycolyse et la fonction mitochondriale, bloquant la synthèse de l’ATP et atténuant la cascade de signalisation en aval du récepteur des lymphocytes T (TCR). En nous appuyant sur l’observation selon laquelle les TIL ont des niveaux d’expression NAD+ et NAMPT relativement plus faibles que les lymphocytes T issus de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) chez les patientes atteintes d’un cancer de l’ovaire, nous avons effectué un dépistage génétique chez les lymphocytes T et identifié que Tubby (TUB) est un facteur de transcription pour NAMPT. Enfin, nous avons appliqué ces connaissances de base en (pré) clinique et avons montré des preuves très solides que la supplémentation en NAD+ améliore considérablement l’activité antitumorale à la fois dans la thérapie par cellules CAR-T transférées adoptivement et la thérapie par blocage du point de contrôle immunitaire, indiquant leur potentiel prometteur pour cibler le métabolisme du NAD+ pour mieux traiter les cancers. 1.Le NAD+ régule l’activation des lymphocytes T en affectant le métabolisme énergétique Après la stimulation de l’antigène, les lymphocytes T subissent une reprogrammation métabolique, de l’oxydation mitochondriale à la glycolyse comme principale source d’ATP. Tout en maintenant des fonctions mitochondriales suffisantes pour soutenir la prolifération cellulaire et les fonctions effectrices. Étant donné que le NAD+ est la principale coenzyme de l’oxydoréduction, les chercheurs ont vérifié l’effet du NAD+ sur le niveau du métabolisme dans les lymphocytes T grâce à des expériences telles que la spectrométrie de masse métabolique et le marquage isotopique. Les résultats d’expériences in vitro montrent qu’une carence en NAD+ réduira considérablement le niveau de glycolyse, le cycle TCA et le métabolisme de la chaîne de transport d’électrons dans les lymphocytes T. Grâce à l’expérience de reconstitution de l’ATP, les chercheurs ont découvert que le manque de NAD+ inhibe principalement la production d’ATP dans les lymphocytes T, réduisant ainsi le niveau d’activation des lymphocytes T. 2.La voie de synthèse de récupération du NAD+ régulée par NAMPT est essentielle à l’activation des lymphocytes T Le processus de reprogrammation métabolique régule l’activation et la différenciation des cellules immunitaires. Le ciblage du métabolisme des lymphocytes T offre la possibilité de moduler la réponse immunitaire de manière cellulaire. Les cellules immunitaires du microenvironnement tumoral, leur propre niveau métabolique sera également affecté en conséquence. Les chercheurs de cet article ont découvert le rôle important de NAMPT dans l’activation des lymphocytes T grâce à des expériences de criblage d’ARNsg à l’échelle du génome et d’expériences de criblage d’inhibiteurs de petites molécules liés au métabolisme. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est une coenzyme pour les réactions redox et peut être synthétisé par la voie de récupération, la voie de synthèse de novo et la voie Preiss-Handler. L’enzyme métabolique NAMPT est principalement impliquée dans la voie de synthèse de la récupération du NAD+. L’analyse d’échantillons tumoraux cliniques a révélé que dans les lymphocytes T infiltrant la tumeur, leurs niveaux de NAD+ et de NAMPT étaient inférieurs à ceux des autres lymphocytes T. Les chercheurs supposent que les niveaux de NAD+ pourraient être l’un des facteurs qui affectent l’activité antitumorale des lymphocytes T infiltrant la tumeur. 3. Compléter le NAD+ pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T L’immunothérapie a été une recherche exploratoire dans le traitement du cancer, mais le principal problème est la meilleure stratégie de traitement et l’efficacité de l’immunothérapie dans la population globale. Les chercheurs veulent étudier si l’amélioration de la capacité d’activation des lymphocytes T en complétant les niveaux de NAD+ peut améliorer l’effet de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. Dans le même temps, dans le modèle de thérapie CAR-T anti-CD19 et le modèle de thérapie par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti-PD-1, il a été vérifié que la supplémentation en NAD+ augmentait significativement l’effet tumoral des lymphocytes T. Les chercheurs ont constaté que dans le modèle de traitement CAR-T anti-CD19, presque toutes les souris du groupe de traitement CAR-T supplémenté en NAD+ ont atteint une clairance tumorale, tandis que le groupe de traitement CAR-T sans NAD+ n’a complété qu’environ 20 % des souris ont atteint l’élimination de la tumeur. Dans le même ordre d’idées, dans le modèle de traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti--1, les tumeurs B16F10 sont relativement tolérantes au traitement anti--1, et l’effet inhibiteur n’est pas significatif. Cependant, la croissance des tumeurs B16F10 dans le groupe de traitement anti-PD-1 et NAD+ pourrait être considérablement inhibée. Sur cette base, la supplémentation en NAD+ peut améliorer l’effet antitumoral de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. 4.Comment compléter le NAD+ La molécule NAD+ est grande et ne peut pas être directement absorbée et utilisée par le corps humain. Le NAD+ directement ingéré par voie orale est principalement hydrolysé par les cellules de bordure en brosse dans l’intestin grêle. En termes de pensée, il existe en effet une autre façon de compléter le NAD+, qui consiste à trouver un moyen de compléter une certaine substance afin qu’elle puisse synthétiser le NAD+ de manière autonome dans le corps humain. Il existe trois façons de synthétiser le NAD+ dans le corps humain : la voie Preiss-Handler, la voie de synthèse de novo et la voie de synthèse de sauvetage. Bien que les trois méthodes puissent synthétiser le NAD+, il existe également une distinction primaire et secondaire. Parmi elles, le NAD+ produit par les deux premières voies de synthèse ne représente qu’environ 15 % du NAD+ humain total, et les 85 % restants sont obtenus par synthèse corrective. En d’autres termes, la voie de synthèse de récupération est la clé du corps humain pour compléter le NAD+. Parmi les précurseurs du NAD+, le nicotinamide (NAM), le NMN et le nicotinamide ribose (NR) synthétisent tous le NAD+ par une voie de synthèse de récupération, de sorte que ces trois substances sont devenues le choix de l’organisme pour compléter le NAD+. Bien que le NR lui-même n’ait pas d’effets secondaires, dans le processus de synthèse du NAD+, la majeure partie de celui-ci n’est pas directement convertie en NMN, mais doit d’abord être digérée en NAM, puis participer à la synthèse du NMN, qui ne peut toujours pas échapper à la limitation des enzymes limitant le taux. Par conséquent, la capacité de compléter le NAD+ par l’administration orale de NR est également limitée. En tant que précurseur de la supplémentation en NAD+, le NMN contourne non seulement la restriction des enzymes limitant le taux, mais est également absorbé très rapidement par l’organisme et peut être directement converti en NAD+. Par conséquent, il peut être utilisé comme une méthode directe, rapide et efficace pour compléter le NAD+. Avis d’experts : Xu Chenqi (Centre d’excellence et d’innovation en science cellulaire moléculaire, Académie chinoise des sciences, expert en recherche en immunologie) Le traitement du cancer est un problème dans le monde. Le développement de l’immunothérapie a compensé les limites du traitement traditionnel du cancer et a élargi les méthodes de traitement des médecins. L’immunothérapie du cancer peut être divisée en thérapie de blocage des points de contrôle immunitaire, thérapie par cellules T modifiées, vaccin contre la tumeur, etc. Ces méthodes de traitement ont joué un certain rôle dans le traitement clinique du cancer. Dans le même temps, l’accent actuel de la recherche sur l’immunothérapie est également mis sur la manière d’améliorer encore l’effet de l’immunothérapie et d’élargir les bénéficiaires de l’immunothérapie.
La NR en tant que moteur de la migration des macrophages pour stimuler la cicatrisation des plaies chroniques
Introduction La cicatrisation des plaies est un processus sophistiqué qui répond aux lésions tissulaires, qui est associé à un certain nombre d’interactions de divers types de cellules, de cytokines, de facteurs de croissance et d’autres molécules. Il est frappant de constater que l’augmentation du pool de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) par le nicotinamide riboside (NR) peut accélérer la cicatrisation des plaies et la migration des macrophages, ce qui est partiellement réalisé grâce à la synthèse et à la signalisation de la PGE2 ainsi qu’à la fonction de la sirtuine dépendante du NAD+, SIRT3. Effets régulateurs de la NR sur l’expression des marqueurs macrophages M1 dans les MDM humains. La NR pourrait moduler les niveaux d’expression des marqueurs de surface cellulaire canoniques M1 (phénotype inflammatoire) et M2 (phénotype réparateur) pendant la polarisation des macrophages. Avec beaucoup de détails, une régulation négative significative de CD64 et une régulation positive évidente de CD197/CCR7 sont observées dans les cellules M1 polarisées incubées avec NR. De plus, NR augmente la migration des macrophages M1 médiée par CD197/CCR7. L’importance du médiateur de la chimiotaxie PGE2 dans la migration des macrophages régulée par le NR La régulation positive de la migration des macrophages par CCL19/CCR7 par NR dépend de la synthèse de la PGE2, un médiateur lipidique inflammatoire de la famille des eicosanoïdes. Concrètement, l’administration de NR augmente le taux de PGE2 dans les monocytes humains en culture, les MDM et le sérum humain. De plus, les augmentations de l’expression de CCR7 et la migration induite par CCL19 sont atténuées par les bloqueurs de synthèse de PGE2. NR/SIRT3/axe de migration dans les MDM humains M1 NR facilite la migration cellulaire collective de manière dépendante de SIRT3 dans les MDM M1 humains pendant la cicatrisation des plaies. En termes simples, le degré de cicatrisation de la plaie est comparé au jour 0 et au jour 2 dans les MDM M1 humains traités par véhicule ou NR. On constate que la NR augmente le degré relatif de migration (cicatrisation relative de la plaie) et le taux de confluence de la plaie en présence de CCL19. De plus, le degré relatif de densité de la plaie (migration) est émoussé par le renversement de SIRT3, tout en étant renforcé par la surexpression de SIRT3. Perspectives d’application de la NR dans la cicatrisation des plaies Le diabète chronique s’accompagne souvent d’une mauvaise cicatrisation des plaies. Par exemple, les ulcères du pied diabétique, l’une des principales causes d’amputation, touchent 15 % des personnes atteintes de diabète. Étant donné que le NR peut conduire la migration des macrophages pour stimuler la cicatrisation des plaies chroniques, il peut avoir une large perspective d’application dans le traitement des plaies, y compris, mais sans s’y limiter, chez les patients diabétiques. Conclusion Dans les macrophages humains, la NR induit l’expression de surface du récepteur de chimiotaxie CD197/CCR7 et les niveaux de son médiateur lipidique PGE2 via la régulation positive de la cyclooxygénase 2 et augmente fonctionnellement la migration des macrophages et la cicatrisation des plaies d’une manière dépendante de SIRT3. Référence Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Le nicotinamide riboside augmente la migration des macrophages humains via la signalisation de la prostaglandine E2 médiée par SIRT3. Cellules. 2024; 13(5):455. Publié le 5 mars 2024. doi :10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
SLC25A51 fonctionne comme un découplage redox NAD+/NADH dans la LMA
Introduction Le soluté porteur de la famille 25 membre 51 (SLC25A51) est perçu comme un transporteur de mammifères, capable d’importer du nicotinamide adénine dinucléotide oxydé (NAD+) dans la matrice mitochondriale. Remarquablement, la régulation positive de la SLC25A51 est corrélée à de moins bons résultats chez les patients atteints de leucémie myéloïde aiguë (LMA), une maladie hématologique cliniquement agressive avec un taux de mortalité de plus de 70 % au cours des 5 premières années suivant un diagnostic initial. L’association entre le rapport NAD+/NADH et la SLC25A51 dans les cellules LMA Le NAD+ (forme oxydative) et le NADH (forme réduite) sont tous deux des coenzymes essentielles au métabolisme énergétique cellulaire, et le rapport NAD+/NADH reflète l’activité métabolique et l’état de santé, ce qui a un impact direct sur les rythmes cellulaires, la sénescence, la cancérogenèse et la mort. L’importation de NAD+ mitochondrial par SLC25A51 pourrait être un aspect essentiel du soutien du métabolisme mitochondrial dans la tumorigenèse de la LAM. Concrètement, la diminution du rapport mitochondrial NAD+/NADH et la perte spécifique d’ubiquinol réduite sont observées après l’épuisement de la SLC25A51 dans les cellules LMA U937. SLC25A51 en tant que découplage redox NAD+/NADH dans la LMA SLC25A51 fonctionne comme un découplage redox NAD+/NADH dans la tumorigenèse de la LMA pour maintenir un cycle oxydatif de TCA et favoriser la glutaminolyse. L’épuisement de la SLC25A51 entraîne une utilisation accrue de sources de carbone autres que la glutamine pour soutenir le cycle du TCA, comme déterminé par des proportions accrues d’intermédiaires TCA non marqués. SLC25A51 est nécessaire pour une glutaminolyse robuste. Dans le contexte de l’épuisement SLC25A51, les cellules LMA sont contraintes de dépendre davantage de la glutamine pour la synthèse de l’aspartate. Atténuation de la LAM par l’épuisement SLC25A51 et la 5-azacytidine La perte de SLC25A51 entraîne une redistribution subcellulaire du NAD+ dans les cellules de LMA pour limiter la prolifération. La combinaison de la déplétion en SLC25A51 et de la 5-azacytidine est très efficace pour réprimer la viabilité des cellules LMA et prolonger la durée de survie des souris. Conclusion SLC25A51 peut maintenir la phosphorylation oxydative mitochondriale et stimuler la prolifération des cellules AML en régulant le rapport NAD+/NADH dans les mitochondries, avec une efficacité prometteuse dans le traitement de la LAM, en particulier en association avec la 5-azacytidine. BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR), avec diverses formes à sélectionner (par exemple, NAD de grade IVD sans endoxine, NAD sans Na ou contenant du Na ; NR-CL ou NR-Malate). Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.