Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Le NMNH est plus puissant que le NMN
Lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’est avéré plus efficace que le NMN car il a pu « augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN ». De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu que doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
Méthode de fabrication de la poudre NADH
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode dominante en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de la
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH
1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH
5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
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Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.
L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Les dernières recherches le prouvent : la coenzyme NAD+ peut renforcer l’immunité tumorale ! Commentaire d’expert de l’Académie chinoise des sciences
Le 10 août 2021, des chercheurs de l’Université des sciences et technologies de Shanghai ont publié un article intitulé Le supplément de NAD+ potentialise la fonction de destruction de la tumeur en sauvant la transcription défectueuse du NAMPT médiée par TUBBY dans les cellules T infiltrées dans la tumeur dans Cell Reports, révélant que le NAD+ est supplémenté pendant la thérapie CAR-T et le traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire, il peut améliorer l’activité antitumorale du T. À l’heure actuelle, l’innocuité du précurseur supplémentaire du NAD+, en tant que produit nutritionnel, a été vérifiée pour la consommation humaine. Cette réalisation fournit une nouvelle méthode simple et réalisable pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T. Les immunothérapies anticancéreuses, y compris le transfert adoptif de lymphocytes infiltrant naturellement la tumeur (TIL) et de lymphocytes T génétiquement modifiés, ainsi que l’utilisation du blocage des points de contrôle immunitaires (ICB) pour stimuler la fonction des lymphocytes T, sont apparues comme des approches prometteuses pour obtenir des réponses cliniques durables de cancers autrement réfractaires au traitement (Lee et al., 2015 ; Rosenberg et Restifo, 2015 ; Sharma et Allison, 2015). Bien que les immunothérapies aient été utilisées avec succès en clinique, le nombre de patients qui en bénéficient est encore limité (Fradet et al., 2019 ; Newick et coll., 2017). L’immunosuppression liée au microenvironnement tumoral (TME) est apparue comme la principale raison de la réponse faible et/ou nulle aux deux immunothérapies (Ninomiya et al., 2015 ; Schoenfeld et Hellmann, 2020). Par conséquent, il est très urgent d’étudier et de surmonter les limites liées aux ETM dans les immunothérapies. Le fait que les cellules immunitaires et les cellules cancéreuses partagent de nombreuses voies métaboliques fondamentales implique une compétition irréconciliable pour les nutriments dans les ETM (Andrejeva et Rathmell, 2017 ; Chang et al., 2015). Lors d’une prolifération incontrôlée, les cellules cancéreuses détournent d’autres voies pour générer plus rapidement des métabolites (Vander Heiden et al., 2009). Par conséquent, l’épuisement des nutriments, l’hypoxie, l’acidité et la production de métabolites qui peuvent être toxiques dans le TME peuvent entraver l’efficacité de l’immunothérapie (Weinberg et coll., 2010). En effet, les TIL subissent souvent un stress mitochondrial au sein des tumeurs en croissance et s’épuisent (Scharping et al., 2016). Fait intéressant, de multiples études indiquent également que les changements métaboliques dans les EUT pourraient remodeler la différenciation et l’activité fonctionnelle des lymphocytes T (Bailis et coll., 2019 ; Chang et al., 2013 ; Peng et coll., 2016). Toutes ces preuves nous ont inspirés à émettre l’hypothèse que la reprogrammation métabolique dans les lymphocytes T pourrait les sauver d’un environnement métabolique stressé, revigorant ainsi leur activité antitumorale (Buck et al., 2016 ; Zhang et al., 2017). Dans cette étude, en intégrant à la fois des criblages génétiques et chimiques, nous avons identifié que le NAMPT, un gène clé impliqué dans la biosynthèse du NAD+, était essentiel à l’activation des lymphocytes T. L’inhibition de NAMPT a entraîné un déclin robuste du NAD+ dans les lymphocytes T, perturbant ainsi la régulation de la glycolyse et la fonction mitochondriale, bloquant la synthèse de l’ATP et atténuant la cascade de signalisation en aval du récepteur des lymphocytes T (TCR). En nous appuyant sur l’observation selon laquelle les TIL ont des niveaux d’expression NAD+ et NAMPT relativement plus faibles que les lymphocytes T issus de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) chez les patientes atteintes d’un cancer de l’ovaire, nous avons effectué un dépistage génétique chez les lymphocytes T et identifié que Tubby (TUB) est un facteur de transcription pour NAMPT. Enfin, nous avons appliqué ces connaissances de base en (pré) clinique et avons montré des preuves très solides que la supplémentation en NAD+ améliore considérablement l’activité antitumorale à la fois dans la thérapie par cellules CAR-T transférées adoptivement et la thérapie par blocage du point de contrôle immunitaire, indiquant leur potentiel prometteur pour cibler le métabolisme du NAD+ pour mieux traiter les cancers. 1.Le NAD+ régule l’activation des lymphocytes T en affectant le métabolisme énergétique Après la stimulation de l’antigène, les lymphocytes T subissent une reprogrammation métabolique, de l’oxydation mitochondriale à la glycolyse comme principale source d’ATP. Tout en maintenant des fonctions mitochondriales suffisantes pour soutenir la prolifération cellulaire et les fonctions effectrices. Étant donné que le NAD+ est la principale coenzyme de l’oxydoréduction, les chercheurs ont vérifié l’effet du NAD+ sur le niveau du métabolisme dans les lymphocytes T grâce à des expériences telles que la spectrométrie de masse métabolique et le marquage isotopique. Les résultats d’expériences in vitro montrent qu’une carence en NAD+ réduira considérablement le niveau de glycolyse, le cycle TCA et le métabolisme de la chaîne de transport d’électrons dans les lymphocytes T. Grâce à l’expérience de reconstitution de l’ATP, les chercheurs ont découvert que le manque de NAD+ inhibe principalement la production d’ATP dans les lymphocytes T, réduisant ainsi le niveau d’activation des lymphocytes T. 2.La voie de synthèse de récupération du NAD+ régulée par NAMPT est essentielle à l’activation des lymphocytes T Le processus de reprogrammation métabolique régule l’activation et la différenciation des cellules immunitaires. Le ciblage du métabolisme des lymphocytes T offre la possibilité de moduler la réponse immunitaire de manière cellulaire. Les cellules immunitaires du microenvironnement tumoral, leur propre niveau métabolique sera également affecté en conséquence. Les chercheurs de cet article ont découvert le rôle important de NAMPT dans l’activation des lymphocytes T grâce à des expériences de criblage d’ARNsg à l’échelle du génome et d’expériences de criblage d’inhibiteurs de petites molécules liés au métabolisme. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est une coenzyme pour les réactions redox et peut être synthétisé par la voie de récupération, la voie de synthèse de novo et la voie Preiss-Handler. L’enzyme métabolique NAMPT est principalement impliquée dans la voie de synthèse de la récupération du NAD+. L’analyse d’échantillons tumoraux cliniques a révélé que dans les lymphocytes T infiltrant la tumeur, leurs niveaux de NAD+ et de NAMPT étaient inférieurs à ceux des autres lymphocytes T. Les chercheurs supposent que les niveaux de NAD+ pourraient être l’un des facteurs qui affectent l’activité antitumorale des lymphocytes T infiltrant la tumeur. 3. Compléter le NAD+ pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T L’immunothérapie a été une recherche exploratoire dans le traitement du cancer, mais le principal problème est la meilleure stratégie de traitement et l’efficacité de l’immunothérapie dans la population globale. Les chercheurs veulent étudier si l’amélioration de la capacité d’activation des lymphocytes T en complétant les niveaux de NAD+ peut améliorer l’effet de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. Dans le même temps, dans le modèle de thérapie CAR-T anti-CD19 et le modèle de thérapie par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti-PD-1, il a été vérifié que la supplémentation en NAD+ augmentait significativement l’effet tumoral des lymphocytes T. Les chercheurs ont constaté que dans le modèle de traitement CAR-T anti-CD19, presque toutes les souris du groupe de traitement CAR-T supplémenté en NAD+ ont atteint une clairance tumorale, tandis que le groupe de traitement CAR-T sans NAD+ n’a complété qu’environ 20 % des souris ont atteint l’élimination de la tumeur. Dans le même ordre d’idées, dans le modèle de traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti--1, les tumeurs B16F10 sont relativement tolérantes au traitement anti--1, et l’effet inhibiteur n’est pas significatif. Cependant, la croissance des tumeurs B16F10 dans le groupe de traitement anti-PD-1 et NAD+ pourrait être considérablement inhibée. Sur cette base, la supplémentation en NAD+ peut améliorer l’effet antitumoral de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. 4.Comment compléter le NAD+ La molécule NAD+ est grande et ne peut pas être directement absorbée et utilisée par le corps humain. Le NAD+ directement ingéré par voie orale est principalement hydrolysé par les cellules de bordure en brosse dans l’intestin grêle. En termes de pensée, il existe en effet une autre façon de compléter le NAD+, qui consiste à trouver un moyen de compléter une certaine substance afin qu’elle puisse synthétiser le NAD+ de manière autonome dans le corps humain. Il existe trois façons de synthétiser le NAD+ dans le corps humain : la voie Preiss-Handler, la voie de synthèse de novo et la voie de synthèse de sauvetage. Bien que les trois méthodes puissent synthétiser le NAD+, il existe également une distinction primaire et secondaire. Parmi elles, le NAD+ produit par les deux premières voies de synthèse ne représente qu’environ 15 % du NAD+ humain total, et les 85 % restants sont obtenus par synthèse corrective. En d’autres termes, la voie de synthèse de récupération est la clé du corps humain pour compléter le NAD+. Parmi les précurseurs du NAD+, le nicotinamide (NAM), le NMN et le nicotinamide ribose (NR) synthétisent tous le NAD+ par une voie de synthèse de récupération, de sorte que ces trois substances sont devenues le choix de l’organisme pour compléter le NAD+. Bien que le NR lui-même n’ait pas d’effets secondaires, dans le processus de synthèse du NAD+, la majeure partie de celui-ci n’est pas directement convertie en NMN, mais doit d’abord être digérée en NAM, puis participer à la synthèse du NMN, qui ne peut toujours pas échapper à la limitation des enzymes limitant le taux. Par conséquent, la capacité de compléter le NAD+ par l’administration orale de NR est également limitée. En tant que précurseur de la supplémentation en NAD+, le NMN contourne non seulement la restriction des enzymes limitant le taux, mais est également absorbé très rapidement par l’organisme et peut être directement converti en NAD+. Par conséquent, il peut être utilisé comme une méthode directe, rapide et efficace pour compléter le NAD+. Avis d’experts : Xu Chenqi (Centre d’excellence et d’innovation en science cellulaire moléculaire, Académie chinoise des sciences, expert en recherche en immunologie) Le traitement du cancer est un problème dans le monde. Le développement de l’immunothérapie a compensé les limites du traitement traditionnel du cancer et a élargi les méthodes de traitement des médecins. L’immunothérapie du cancer peut être divisée en thérapie de blocage des points de contrôle immunitaire, thérapie par cellules T modifiées, vaccin contre la tumeur, etc. Ces méthodes de traitement ont joué un certain rôle dans le traitement clinique du cancer. Dans le même temps, l’accent actuel de la recherche sur l’immunothérapie est également mis sur la manière d’améliorer encore l’effet de l’immunothérapie et d’élargir les bénéficiaires de l’immunothérapie.
Mécanisme de prévention et de traitement du Covid-19 : NMN VS Paxlovid
Avec l’assouplissement des politiques de contrôle de l’épidémie dans le monde entier, les habitants de la Chine, de l’Inde, de la Malaisie, du Japon et de Singapour ont souffert d’une pénurie de médicaments à des degrés divers. Mais d’autre part, le type de médicaments disponibles pour le public augmente de manière dynamique, et à l’heure actuelle, les stars anti-Covid-19 disponibles sur le marché comprennent Paxlovid, NMN, etc. Quelles sont les similitudes et les différences entre les deux en termes de mécanisme de prévention et de traitement du coronavirus ? Il est nécessaire d’établir brièvement le principe de l’infection par le Covid-19 dans les cellules humaines avant d’aborder le mécanisme d’action du Paxlovid et du NMN. Comment le SARS-CoV-2 infecte-t-il les cellules ? Tout d’abord, le Covid-19 mature (comme le montre la figure 1) est principalement composé de protéines de structure, notamment la protéine de pointe (S), la protéine de nucléocapside (N), la protéine de membrane (M) et la protéine d’enveloppe (E) et le gène viral de l’ARN. Graphique 1. Structure du SARS-Cov-2 Le SRAS-CoV-2 ouvre un canal dans la cellule par sa protéine S en reconnaissant et en se liant au récepteur de la protéine ACE2 des cellules hôtes in vivo. Après avoir pénétré dans la cellule hôte, le SRAS-CoV-2 initie des activités de transcription et de traduction, répliquant une grande quantité de SRAS-CoV-2, perturbant la structure cellulaire et interférant avec le fonctionnement cellulaire normal. Dans le cadre de ce mécanisme d’action, le complément de médicament entre directement en jeu sur les côtés de la protéine spike S du Covid-19 et de la protéine ACE2 des cellules hôtes dans le corps humain. Paxlovid empêche la synthèse des protéines S du SARS-CoV-2. Le mécanisme de Paxlovid pour traiter le Covid-19 Paxlovid était composé de deux ingrédients principaux, le nirmatrelvir et le ritonavir. Le nirmatrelvir combat le SARS-CoV-2 en bloquant la synthèse des protéines S. L’information génétique de toutes les protéines du SRAS-CoV-2 ne prend que 1/3 du côté droit du brin d’ARN (comme le montre la figure 2), et les 2/3 restants du brin du gène de l’ARN sont utilisés pour la transcription et la traduction de plusieurs protéines afin de synthétiser la polyprotéine. Une fois la polyprotéine synthétisée, elle sera clivée en plusieurs protéines fonctionnelles probablement de la protéine S par des protéases virales. Graphique 2. Structure de l’ARN En bref, lorsque le SARS-CoV-2 se réplique, l’ARN initie la transcription et la traduction des protéines en vrac, puis les protéases le clivent pour former des protéines structurelles (protéine S). La principale protéase utilisée lors de la réplication est CL3. Le nirmatrelvir de Paxlovid se lie à la protéase CL3 pour empêcher le clivage de la polyprotéine du SRAS-CoV-2 afin d’interrompre la synthèse protéique du virus. (Comme le montre la figure 3). De plus, un autre ingrédient, le ritonavir, agit en maintenant la concentration de nirmatrelvir dans le corps, en prolongeant et en améliorant son efficacité et en maintenant la force d’interruption de la protéase répliquante CL3. Figure 3.CL3 en traduction Le mécanisme du NMN pour prévenir et traiter le Covid-19 Le NMN prévient l’infection par le Covid-19 en protégeant l’ADN et en réduisant l’expression de l’ACE2, fermant ainsi la voie de la protéine ACE2 dans les cellules humaines. Les chercheurs ont découvert que les dommages à l’ADN accumulent les protéines intracellulaires du récepteur ACE2. Cependant, ces deux enzymes pour réparer les dommages à l’ADN, les sirtuines et le PARP, doivent être motivées par le NAD+. Des études ont montré que la supplémentation en NMN est efficace pour augmenter les niveaux de NAD+ et donc réduire l’expression de la protéine ACE2. Comme le démontre cette expérience, une réduction de l’expression de l’ACE2 après une infection par le SRAS-CoV-2, ainsi qu’une réduction de la charge virale et des lésions tissulaires dans les poumons (comme le montre la figure 4) sur la base de la situation où 200 mg/kg de NMN ont été donnés à des souris âgées de 12 mois pendant 7 jours. Graphique 4. Performance NMN dans la réception des charges virales L’étude réaffirme non seulement la conviction du NMN pour traiter l’infection par le Covid-19, mais sur la base de sa capacité prouvée à réduire les dommages pathologiques pulmonaires et même la mort chez les souris infectées par le néointima, le NMN peut être utilisé dans les essais cliniques pour traiter les patients atteints d’une infection au Covid-19. Il ressort clairement des principes d’action ci-dessus que Paxlovid et NMN travaillent tous deux sur la source originelle d’infection pour traiter et prévenir le Covid-19. La différence entre les deux est que Paxlovid interfère avec la réplication du virus tandis que le NMN ferme la porte à l’entrée du Covid-19 dans les cellules humaines. Les deux mécanismes d’action différents sont en principe efficaces pour prévenir l’invasion du Covid-19. Références 1. FICHE D’INFORMATION À L’INTENTION DES PROFESSIONNELS DE LA SANTÉ : AUTORISATION D’UTILISATION D’URGENCE DE PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. Les dommages à l’ADN contribuent aux différences associées à l’âge dans l’infection par le SRAS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Valeur d’application du ginsénoside rg3 dans le ciblage des cellules souches embryonnaires pour traiter le cancer du sein
Introduction Le ginsénoside Rg3 est un monomère de saponine triterpénoïde tétracyclique de type panaxanediol extrait de la racine du ginseng Panax, qui a un large éventail d’effets pharmacologiques, notamment antitumorale, neuroprotection, protection cardiovasculaire, anti-fatigue, anti-oxydation, hypoglycémie et amélioration de la fonction immunitaire. Cette recherche dévoile la valeur potentielle du ginsénoside Rg3 dans le ciblage des cellules souches du cancer du sein (BCSC) pour traiter le cancer du sein, l’une des tumeurs les plus courantes dans le monde avec une morbidité et une mortalité importantes. Le ginsénoside Rg3 comme adjuvant anticancéreux Le ginsénoside Rg3 peut favoriser l’apoptose des cellules tumorales et inhiber la croissance, l’infiltration, l’invasion, les métastases et la néovascularisation des tumeurs. Dans le même temps, il a pour effet de réduire la toxicité, d’augmenter l’efficacité de l’application conjointe avec les médicaments chimiothérapeutiques, d’améliorer l’immunité de l’organisme et d’inverser la multirésistance aux médicaments des cellules tumorales. La capsule Shenyi, un nouveau médicament anticancéreux dont le composant principal est le monomère de ginsénoside Rg3, a été approuvé par la FDA chinoise et commercialisé en 2003, qui est principalement utilisé dans le traitement adjuvant de diverses tumeurs. À propos des BCSC Les cellules souches du cancer du sein (BCSC) sont un groupe de cellules indifférenciées avec une forte capacité d’auto-renouvellement et de différenciation, ce qui est la principale raison des mauvais résultats cliniques et de la faible efficacité. Les BCSC peuvent proliférer clonalement dans des conditions de culture tridimensionnelle sans sérum et former des mammozères. Les BCSC ont des marqueurs de surface spécifiques (CD44, CD24, CD133, OCT4 et SOX2) ou des enzymes (ALDH1). Les BCSC fonctionnent comme des moteurs potentiels du cancer du sein, qui résistent aux traitements cliniques conventionnels du cancer du sein tels que la radiothérapie, entraînant une récidive du cancer du sein et des métastases. L’effet suppresseur du ginsénoside Rg3 dans la progression du cancer du sein Le ginsénoside Rg3 exerce des effets inhibiteurs sur la viabilité et la clonogénicité des cellules cancéreuses du sein en fonction du temps et de la dose. De plus, il supprime la formation de mammosphères, comme en témoignent le nombre et le diamètre des sphéroïdes. De plus, le ginsénoside Rg3 réduit l’expression des facteurs liés aux cellules souches (c-Myc, Oct4, Sox2 et Lin28) et diminue les cellules cancéreuses du sein de la sous-population ALDH (+). Le ginsénoside Rg3 en tant qu’accélérateur de la dégradation de l’ARNm de MYC Le ginsénoside Rg3 déprime les BCSC principalement en régulant à la baisse l’expression de MYC, l’un des principaux facteurs de reprogrammation des cellules souches cancéreuses jouant un rôle central dans l’initiation tumorale. Son effet régulateur sur la stabilité de l’ARNm MYC est principalement obtenu en favorisant le cluster de microARN let-7. Dans des conditions normales, la famille let7 est exprimée à de faibles niveaux dans les cellules cancéreuses, ce qui entraîne une expression stable de l’ARNm de MYC et une expression élevée de c-Myc. Cependant, le traitement par Rg3 conduit à la régulation positive du cluster let-7, à l’altération de la stabilité de l’ARNm de MYC, à la régulation négative de l’expression de c-Myc et à l’inhibition des propriétés de type tige du cancer du sein. Conclusion Le monomère traditionnel chinois ginsénoside Rg3 a le potentiel de supprimer les propriétés de type tige du cancer du sein en déstabilisant l’ARNm MYC au niveau post-transcriptionnel, ce qui se montre très prometteur en tant qu’adjuvant pour le traitement du cancer du sein. Référence Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Le ginsenoside Rg3 diminue les phénotypes de type tige du cancer du sein en altérant la stabilité de l’ARNm MYC. Am J Cancer Res. 15 février 2024 ; 14(2):601-615. PMID : 38455405 ; PMCID : PMC10915333. BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. 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