NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’est avéré plus efficace que le NMN car il a pu « augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN ». De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu que doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH
5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode dominante en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de la
Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.
L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
1. Présentation Le microbiote intestinal a longtemps été considéré comme l’un des éléments clés contribuant à la régulation de la santé de l’hôte. Toute modification de la composition ou de la qualité du microbiote intestinal peut avoir des conséquences physiologiques pour l’hôte. Pour déterminer l’effet de l’édulcorant stévia (également connu sous le nom de stévioside) sur le microbiome intestinal d’une population en bonne santé, les échantillons de selles sont prélevés chez des participants en bonne santé qui consomment avec ou sans cinq gouttes de l’édulcorant stévia deux fois par jour. Après des analyses de la méthode de séquençage de l’ARNr 16S, aucun changement à grande échelle n’a été observé dans le microbiote intestinal après 12 semaines de consommation de stévia, ce qui suggère l’innocuité de la stévia. 2. Changements non significatifs de la diversité alpha ou bêta suite à la consommation de stévia On découvre qu’il n’y a pas de différence significative entre les groupes en termes de diversité alpha (en termes de taxons observés, de régularité et d’indice de Shannon) et de diversité bêta (en ce qui concerne le PCoA, PERMANOVA et l’indice de Jaccard). Néanmoins, les graphiques PCoA montrent une forte séparation le long de l’axe des x. De plus, la composition de chaque groupe est relativement uniforme au fil du temps et tout aussi diversifiée. 3. Pas de différence claire dans l’abondance relative des taxons Au niveau du genre, les abondances relatives sont similaires entre les groupes témoins et les groupes stévia. Aucune différence majeure n’est observée dans les abondances relatives au niveau de la classe, de l’ordre et de la famille. Il est frappant de constater que Butyricoccus est le seul taxon identifié présentant une différence significative au départ, mais pas après 12 semaines de consommation de stévia. De plus, Collinsella et Aldercreutzia sont deux espèces de coprocoques identifiées comme explicitement différentes au départ (une plus élevée et une plus basse lorsque l’on compare la stévia au contrôle), qui sont cependant significativement plus élevées après 12 semaines de consommation de stévia. 4. Le volume d’absorption sûr des glycosides de stéviol de l’édulcorant L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) dispose d’un groupe scientifique sur les additifs et arômes alimentaires (FAF), qui est chargé d’évaluer la sécurité des additifs alimentaires et d’établir des niveaux d’apport journalier acceptables pour une utilisation sûre. Les glycosides de stéviol, l’un des extraits de stévia, sont également évalués par la FAF. Selon les derniers tests toxicologiques, ce sucrant n’est pas génotoxique et cancérigène, sans aucun effet néfaste sur le système reproducteur humain ou les enfants en pleine croissance. Le groupe d’experts a fixé la dose journalière admissible (DJA) de glycosides de stéviol à 4 milligrammes par kilogramme de poids corporel par jour, ce qui est cohérent avec le niveau déterminé par le Comité mixte d’experts sur les additifs alimentaires (JECFA) administré par l’Organisation américaine pour l’alimentation et l’agriculture (FAO) et l’Organisation mondiale de la santé (OMS). 5. En conclusion La consommation régulière et à long terme de stévia ne modifie pas ouvertement la composition du microbiote intestinal humain. La stévia peut être sans danger tant que le volume d’apport est contrôlé de manière appropriée. Référence Singh G., McBain A.J., McLaughlin J.T., Stamataki N.S. La consommation de l’édulcorant non nutritif Stevia pendant 12 semaines ne modifie pas la composition du microbiote intestinal humain. Nutriments. 2024; 16(2):296. Publié le 18 janv. 2024. doi :10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Stevioside (RD) BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. La stévia Reb-D (US11312948B2 et ZL2018800019752) brevetée est disponible chez BONTAC. Une qualité élevée et un approvisionnement stable en stévioside Reb-D peuvent être mieux assurés ici grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
1. Présentation La sénescence chez les mammifères est généralement concomitante à la dérégulation de l’homéostasie intestinale et à l’accumulation de mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt). Les mutations de l’ADNmt à charge élevée entraînent une déplétion en NAD+ et activent le facteur de transcription ATF5 dépendant de l’UPRmt, ce qui favorise et exacerbe le phénotype de la sénescence intestinale. En complétant avec le précurseur du NAD+ NMN, ce phénotype de sénescence intestinale peut être sauvé dans une certaine mesure, comme en témoigne la récupération de la différenciation organoïde intestinale et l’augmentation du nombre de cellules souches intestinales. 2. Déplétion du NAD+ pendant la sénescence intestinale causée par des mutations de l’ADNmt Il existe une altération de l’oxydoréduction NADH/NAD+ dans les intestins Mut/Mut***, comme en témoigne la voie d’assemblage du complexe NADH déshydrogénase enrichie. Grâce à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec SoNar (un capteur NADH/NAD+), un rapport NADH/NAD+ plus élevé est observé chez les souris Mut/Mut***, ce qui suggère un potentiel redox perturbé. De même, suite à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec FiNad (un capteur NAD+), une teneur moindre en NAD+ est découverte dans les cellules Mut/Mut***. Tous ces résultats reflètent l’épuisement du NAD+ dans la sénescence intestinale déclenché par des mutations de l’ADNmt. Remarque : les mutations de l’ADNmt sont classées en quatre types : négligeable (WT/WT), faible (WT/WT*), modérée (WT/Mut**) et élevée (Mut/Mut***). 3. Le lien entre le contenu en mutations de l’ADNmt et la sénescence intestinale physiologique L’intestin grêle de l’intestin de souris âgée est caractérisé par une diminution du nombre de cryptes intestinales, une augmentation de la longueur des villosités, une expression plus élevée de CDKN1A/p21 (un marqueur de sénescence bien connu) et une longueur plus courte des télomères, qui s’accompagne d’une accumulation de mutations de l’ADNmt, principalement des mutations ponctuelles de basse fréquence (moins de 0,05). 4. La protéine LONP1 comme marqueur candidat de la sénescence intestinale causée par l’accumulation de mutations de l’ADNmt La réponse protéique dépliée mitochondriale (UPRmt) est activée par une variété de stress mitochondriaux, y compris les déséquilibres protéiques entre les mitochondries et le noyau ainsi que l’altération du transport des protéines mitochondriales. Les caractéristiques de l’UPRmt sont l’augmentation des niveaux d’expression des protéines LONP1, HSP60 et ClpP. Il convient de noter que seule la protéine LONP1 est spécifiquement régulée à la hausse lors de l’activation sénescente de l’UPRmt déclenchée par des mutations accumulées de l’ADNmt, qui peuvent être un biomarqueur candidat de la sénescence intestinale. 5. Le rôle du NAD+ dans la sénescence intestinale induite par des mutations élevées de l’ADNmt. La réplétion en NAD+ in vivo atténue les phénotypes sénescents de l’intestin grêle causés par la charge de mutation de l’ADNmt et sauve l’efficacité réduite de la formation de colonies dans les organoïdes intestinaux Mut/Mut***. L’UPRmt dépendant du NAD+, déclenché par des mutations de l’ADNmt, régule la sénescence intestinale. Ces données indiquent en outre que la déplétion en NAD+ fonctionne comme un médiateur clé de la sénescence intestinale induite par les mutations accumulées de l’ADNmt. 6. Le rôle du NAD+ dans les voies de signalisation régulant la sénescence intestinale causée par l’augmentation des mutations de l’ADNmt La réplétion du NAD+ sauve la régulation négative de Foxl1 et la régulation positive de Notch1 chez les souris Mut/Mut***, suggérant que la charge de mutation de l’ADNmt peut réguler la fonction ou le nombre de cellules de niche par l’appauvrissement du NAD+. De plus, la déplétion en NAD+ causée par l’augmentation de la charge de mutations de l’ADNmt induit le déclin des cellules intestinales LGR5-positives via l’altération de la voie Wnt/β-caténine. 7. En conclusion La réplétion du NAD+ est importante pour la régulation de l’homéostasie intestinale, jouant un rôle essentiel dans le sauvetage du phénotype de sénescence intestinale causé par les mutations accumulées de l’ADNmt. Référence Yang, Liang et al. « L’activation UPRmt dépendante du NAD+ sous-tend le vieillissement intestinal causé par des mutations de l’ADN mitochondrial. » Communications de la nature, vol. 15,1, 546. 16 janv. 2024, doi :10.1038/s41467-024-44808-z À propos de BONTAC BONTAC est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC possède plus de 160 brevets nationaux et étrangers, leader de l’industrie de la coenzyme et des produits naturels. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et du NMN. Une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits peuvent être assurés ici. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.
1. Présentation Le ginseng a toujours été très perçu comme une médecine traditionnelle chinoise précieuse en Chine. Actuellement, une grande attention a également été accordée aux ginsénosides, les principaux ingrédients actifs extraits du ginseng. Étonnamment, le ginsénoside Rh2, l’un des ginsénosides bioactifs les plus représentatifs du ginseng Panax, a des activités immunomodulatrices, anti-inflammatoires et antitumorales, montrant un rôle thérapeutique dans de nombreuses maladies. 2. L’effet thérapeutique du ginsénoside Rh2 * Améliorer la fonction immunitaire du corps humain Le ginsénoside Rh2 a pour effet d’améliorer la fonction immunitaire du corps du patient. Remarque, il peut réduire efficacement la toxicité laissée par la chimiothérapie dans le corps humain en améliorant l’immunité. *Atténuer la douleur neuropathique L’administration intrathécale de ginsénoside Rh2 atténue significativement l’allodynie mécanique et l’hyperalgésie thermique induites par le SNI. L’effet antinociceptif de Rh2 s’est poursuivi jusqu’à 10 jours après la chirurgie de l’INS, montrant une valeur d’application potentielle dans le traitement de la douleur. Figure 1 L’injection intrathécale de Rh2 inhibe la douleur neuropathique chez la souris * Supprimer l’inflammation Des études antérieures ont révélé que le ginsénoside Rh2 peut inhiber l’augmentation des cytokines pro-inflammatoires induite par les lésions nerveuses épargnées (facteur de nécrose tumorale-α, interleukine-1 et interleukine-6), et inhiber de manière significative l’activation des cellules BV2 induite par les lipopolysaccharides (LPS). Figure 2 Injection intrathécale de Rh2 : réduction de l’expression des cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6 et TNF-α chez des souris SNI * Favoriser la synthèse de l’albumine Le ginsénoside Rh2 agit comme un régulateur immunitaire pour favoriser la synthèse de l’albumine, qui peut fournir de la chaleur au corps humain, protéger et stabiliser l’immunoglobuline dans le sang. * Inhiber la croissance des cellules tumorales Le ginsénoside Rh2 présente une structure chimique similaire à celle de la dexaméthasone. Dans les études in vitro, il peut supprimer la croissance et la viabilité de diverses cellules cancéreuses, induire l’arrêt du cycle cellulaire tumoral et l’apoptose cellulaire, déclencher la nécrose et l’autophagie dans les cellules cancéreuses, inhiber les métastases et supprimer l’angiogenèse. * Inversion de la différenciation tumorale anormale Le ginsénoside Rh2 a un effet induisant la différenciation sur les cellules cancéreuses tumorales et peut améliorer efficacement la capacité de production de mélanine dans les cellules cancéreuses, provoquant ainsi la transformation des cellules cancéreuses en cellules normales en morphologie. Tableau 1 Effets anticancéreux et mécanismes du ginsénoside-Rh2 dans les études in vivo 3. La différence entre le ginsénoside Rg3 et le ginsénoside Rh2 Figure 3 Destruction moléculaire du ginsénoside Rg3 et du ginsénoside Rh2 Il a été attesté que le ginsénoside Rg3 et le ginsénoside Rh2 ont tous deux des effets antitumoraux en renforçant la fonction immunitaire de l’organisme. Malgré leurs mécanismes d’action similaires, il existe toujours des différences entre le ginsénoside Rg3 et le ginsénoside Rh2. En termes de structure moléculaire, le ginsénoside Rh2 n’a qu’un seul groupe glycosyle, tandis que le ginsénoside Rg3 en a deux. De plus, le ginsénoside Rh2 a une biodisponibilité plus élevée que le ginsénoside Rg3. Le ginsénoside Rg3 est facile à excréter du corps après avoir été pris, et ne fera pas beaucoup de différence pour le corps. En ce qui concerne l’absorption intestinale, la ginsénodone Rh2 est environ 5 fois supérieure à la ginsénodone Rg3. 4. En conclusion Le monosaccharide ginsénoside Rh2 peut améliorer efficacement l’immunité humaine, renforcer la résistance aux maladies et réduire le risque de cancer. Par rapport au ginsénoside Rg3, le ginsénoside Rh2 présente un rapport coût-efficacité plus élevé en termes d’absorption intestinale, de champ d’application et d’efficacité, offrant un soutien amélioré en matière de santé. Caractéristiques du produit et avantages du BONTAC Ginsenoside Rh2 Service de personnalisation de solution de produit à guichet unique De multiples brevets et une auto-inspection stricte par un tiers La première production nationale de masse de ginsénosides par synthèse enzymatique Technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme Référence [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Le ginsénoside Rh2 améliore la douleur neuropathique par inhibition de l’axe de la protéine kinase activée par les migènes miRNA21-TLR8. Douleur moléculaire. 2022;18:17448069221126078. doi :10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Effets anticancéreux du ginsénoside Rh2 : une revue systématique. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi :10.2174/1874467214666210309115105 Démenti BONTAC n’assume aucune responsabilité pour toute réclamation découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.