Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Méthode de fabrication du NADH
Les principales méthodes de préparation de poudre de NADH des fabricants mondiaux de NADH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NADH
1、"Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs
2, technologie de purification exclusive en sept étapes « Bonpure », haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NADH
3, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMN
4, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Efficacité de la poudre de NADH dans la santé
1. Amélioration des niveaux d’énergie
Non seulement le NADH agit comme une coenzyme importante dans la respiration aérobie, mais le [H] du NADH transporte également une grande quantité d’énergie. Des études ont démontré que l’utilisation extracellulaire du NADH favorise l’augmentation des niveaux intracellulaires d’ATP, ce qui suggère que le NADH pénètre les membranes cellulaires et augmente les niveaux d’énergie intracellulaires. Au niveau macro, la supplémentation exogène en NADH aide à restaurer l’énergie et à améliorer l’appétit. L’augmentation des niveaux d’énergie dans le cerveau contribue également à améliorer les performances mentales et la qualité du sommeil. Le NADH a été utilisé à l’étranger pour améliorer le syndrome de fatigue chronique, augmenter l’endurance à l’exercice, le décalage horaire et d’autres domaines.
2. Protection cellulaire
Le NADH est un puissant antioxydant qui est naturellement présent dans les cellules et réagit avec les radicaux libres pour inhiber la peroxydation des lipides, protégeant ainsi les membranes mitochondriales et la fonction mitochondriale. Il a été constaté que le NADH peut réduire le stress oxydatif dans les cellules causé par divers facteurs tels que les radiations, les médicaments, les substances toxiques, l’exercice intense et l’ischémie, protégeant ainsi les cellules endothéliales vasculaires, les hépatocytes, les cardiomyocytes, les fibroblastes et les neurones. Par conséquent, le NADH injectable ou oral est utilisé cliniquement pour améliorer les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, et en complément de la radiothérapie du cancer. Le NADH topique s’est avéré efficace dans le traitement de la rosacée et de la dermatite de contact.
3. Promotion de la production de neurotransmetteurs
Des études ont montré que le NADH favorise de manière significative la production de dopamine, un neurotransmetteur essentiel à la mémoire à court terme, aux mouvements involontaires, au tonus musculaire et aux réponses physiques spontanées. Il médie également la libération de l’hormone de croissance et détermine le mouvement musculaire. Sans suffisamment de dopamine, les muscles deviennent raides. La maladie de Parkinson, par exemple, est causée en partie par une perturbation de la synthèse de la dopamine dans les cellules du cerveau. Des données cliniques préliminaires suggèrent que le NADH peut aider à améliorer les symptômes de la maladie de Parkinson [9]. Le NADH favorise également la biosynthèse de la noradrénaline et de la sérotonine, montrant un bon potentiel d’utilisation dans le soulagement de la dépression et de la maladie d’Alzheimer.
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Foire aux questions
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1. Prévention et traitement des tempêtes inflammatoires d’origine virale
Les scientifiques ont découvert, après des recherches approfondies, que le néo-coronavirus a un mécanisme similaire au virus du SRAS pour activer les vésicules inflammatoires NLRP3. et l’activation de NLRP3 produit plus de facteurs inflammatoires, générant une inflammation excessive et déclenchant ainsi une tempête mortelle de cytokines. Ce problème peut être bien résolu par le NAD+, qui inhibe l’activité de la voie inflammatoire NF-κB et de l’inflammasome NLRP3 en augmentant l’activité des sirtuines (SIRT1, SIRT2 et SIRT3), prévenant ainsi la tempête de cytokines causée par une inflammation excessive. Par conséquent, Sinclair et d’autres scientifiques pensent que l’augmentation de la concentration de NAD+ peut jouer un rôle important dans la prévention et le traitement du néocoronavirus et d’autres infections virales.
2. Restauration des troubles métaboliques induits par le virus
Le NAD+ est une coenzyme essentielle pour de nombreuses voies métaboliques de l’énergie cellulaire, présente dans chaque cellule du corps, impliquée dans des milliers de réactions et un acteur important dans le maintien de la viabilité cellulaire. Dans le modèle d’infection COVID-19, la supplémentation en NAD+ et NMN s’est avérée efficace pour atténuer la mort cellulaire et protéger les poumons.
L’action de l’ajout de NADH n’est pas claire. La supplémentation orale en NADH a été utilisée pour lutter contre la fatigue simple ainsi que contre des troubles mystérieux et énergivores tels que le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie. Les chercheurs étudient également la valeur des suppléments de NADH pour améliorer la fonction mentale chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, minimiser l’incapacité physique et soulager la dépression chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Certaines personnes en bonne santé prennent également des suppléments de NADH par voie orale pour améliorer la concentration et la capacité de mémoire, ainsi que pour augmenter l’endurance athlétique. Cependant, à ce jour, aucune étude n’a été publiée indiquant que l’utilisation du NADH est efficace ou sûre à ces fins
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NADH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NADH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si des NMN de haute pureté ne peuvent être garantis, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre de NADH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Rôle protecteur du NAD+ contre l’IC induite par l’IM chez les rats Sprague-Dawley et les beagles
1. Présentation La perturbation du métabolisme du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est de plus en plus considérée comme l’un des facteurs de risque de troubles cardiovasculaires modifiables. Des preuves substantielles ont montré que la restauration du stock de NAD+ et du métabolisme énergétique peut être efficace pour soulager les symptômes des patients atteints d’insuffisance cardiaque (IC), l’une des maladies cardiovasculaires typiques après un infarctus du myocarde (IM). 2. À propos de HF L’IC présente des caractéristiques cliniques dominantes de remplissage ventriculaire ou d’éjection, concomitantes à des anomalies de la structure et de la fonction cardiaques. Ce trouble touche environ 38 millions de patients à travers le monde, et le nombre de patients atteints d’IC augmente avec l’âge, ce qui constitue une grande menace pour la vie des patients et entraîne un énorme fardeau économique pour la famille et la société des patients. En ce qui concerne les traitements médicamenteux de l’IC, le « triangle d’or » des bêta-bloquants, de l’IECA/ARA et des antagonistes des récepteurs de l’aldostérone est depuis longtemps l’option privilégiée. Malgré une amélioration significative de la survie des patients, le taux de mortalité à 5 ans reste à 50 %. Par conséquent, il est très important de rechercher une nouvelle méthode avec une efficacité et une sécurité élevées. Les suppléments de NAD peuvent être un choix efficace pour soulager l’HF. 3. Protocole de recherche Pour une vérification plus poussée de l’efficacité du NAD+, des modèles HF induits par l’IM sont construits chez des rats Sprague-Dawley mâles et des beagles ici. Par la suite, les artères descendantes antérieures gauches des animaux HF induits par l’IM sont ligaturées pendant 1 semaine, suivies d’un traitement de 4 semaines avec ou sans dose faible/moyenne/élevée de NAD+ et du médicament témoin positif LCZ696, un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine-néprilysine avec un effet cardioprotecteur après l’IM. 4. L’efficacité du NAD sur les rats et les beagles atteints d’IC induite par l’IM Le NAD+ présente une efficacité équivalente à celle du LCZ696 dans le traitement de l’IC induite par l’IM, voire meilleure que le LCZ696 à des doses moyennes et élevées. Dans les modèles HF rat/beagle, l’indice de masse cardiaque, la fonction cardiaque et la fibrose myocardique dans la zone marginale de l’infarctus sont améliorés en fonction de la dose après l’administration de NAD ou de LCZ696, comme en témoigne la diminution du volume systolique final, de la dimension systolique, de la créatine kinase et de la déshydrogénase lactique, ainsi que l’augmentation des fractions d’éjection, du raccourcissement fractionnaire, du débit cardiaque et du volume systolique. De plus, la régulation négative de la pression artérielle ventriculaire gauche chez les animaux modèles HF est améliorée après l’administration de NAD ou de LCZ696. 5. En conclusion Dans les modèles d’IC induits par l’IM chez le rat et le beagle, le NAD+ atténue de manière remarquable l’hypertrophie myocardique et la fonction cardiaque, réprime la fibrose myocardique et réduit l’infarctus du myocarde, jetant ainsi une base théorique pour l’application clinique de la thérapie du métabolisme énergétique avec le NAD+. Référence Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Le rôle du NAD+ dans l’insuffisance cardiaque induite par l’ischémie myocardique chez les rats Sprague-Dawley et les beagles. Curr Pharm Biotechnol. Publié en ligne le 13 février 2024. doi :10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR), avec diverses formes à sélectionner (par exemple, NAD de grade IVD sans endoxine, NAD sans Na ou contenant du Na ; NR-CL ou NR-Malate). Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Supplémentation maternelle en précurseurs du NAD pour réduire le risque de développer un CNDD
1. Présentation Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) a été révélé comme étant essentiel au développement embryonnaire. Les patients présentant des variantes génétiques dans la voie de synthèse de novo du NAD+ sont souvent atteints d’un trouble congénital de déficit en NAD (CNDD), une maladie multisystémique héritée de manière autosomique récessive. Dans le contexte d’une carence en NAD+, tous les organes et systèmes, et pas seulement les vertèbres, le cœur, les reins et les membres, peuvent être touchés. 2. L’association entre la NAD synthétase 1 (NADSYN1) et la CNDD Les personnes présentant des variants de NADSYN1 biallélique présentent des caractéristiques cliniques similaires à celles atteintes de TDNC. Jusqu’à présent, presque tous les cas de CNDD identifiés peuvent être attribués à des variantes de perte de fonction bialléliques dans l’un des 3 gènes non redondants de la voie de synthèse NAD de novo, y compris la kynurénase (KYNU), la 3-hydroxyanthranilate 3,4-dioxygénase (HAAO) ou la NADSYN1. Parmi les individus atteints de CNDD identifiés à ce jour, ceux présentant des variants de NADSYN1 pathogènes bialléliques sont les plus diversifiés en termes de phénotype. 3. L’impact de NADSYN1 variants sur l’activité enzymatique et le phénotype Plus précisément, NADSYN1 peut catalyser l’amidation de l’acide nicotinique adénine dinucléotide (NaAD) en NAD. Les variants pathogènes bialléliques dans NADSYN1 provoquer un blocage métabolique à la fois dans la voie de novo et dans la voie Preiss-Handler, conduisant à un déficit en NAD. Les variantes bialléliques NADSYN1 de perte de fonction ont un impact sur le métabolome du NAD chez l’homme. Les phénotypes postnatals impliquent des difficultés d’alimentation, un retard de développement, une petite taille, etc. 4. L’embryogenèse de souris perturbée par la perte de NADSYN1 Chez les embryons de souris NADSYN1/-, des malformations dépendantes du NAD se produisent lorsque les précurseurs alimentaires maternels du NAD sont limités pendant la gestation. Les embryons de Nadsyn1-/- atteints présentent le plus souvent des malformations des reins, des yeux et des poumons. 5. L’effet préventif de la supplémentation en précurseurs amidés du NAD contre le CNDD La perte d’embryons NADSYN1-dépendants et les malformations chez la souris peuvent être évitées par une supplémentation alimentaire en précurseurs amidés du NAD (NMN et NAM) pendant la grossesse. Les précurseurs du NAD dérivés de l’alimentation maternelle déterminent principalement le développement d’embryons sains. 6. En conclusion Les suppléments stimulant le NAD sont essentiels pour les personnes atteintes de variantes bialléliques de perte de fonction dans NADSYN1. La supplémentation maternelle en précurseurs du NAD peut, dans une certaine mesure, réduire le risque de développer une TDN. Référence Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Une signature métabolique pour le trouble de déficit congénital en NAD dépendant de NADSYN1. J Clin Invest. 2024; 134(4) :e174824. Publié le 15 février 2024. doi :10.1172/JCI174824 À propos de BONTAC BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR), avec diverses formes à sélectionner (par exemple, NAD de grade IVD sans endoxine, NAD sans Na ou contenant du Na ; NR-CL ou NR-Malate). Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
L’axe autophagie-NAD comme cible pour les interventions thérapeutiques dans la maladie NPC1
Introduction Le ciblage de l’axe autophagie-NAD a été signalé comme une stratégie thérapeutique viable pour la maladie de Niemann-Pick de type C1 (NPC1). L’étude suggère que le sauvetage pharmacologique du déficit en autophagie et la supplémentation en précurseurs du NAD peuvent restaurer le niveau de NAD+, améliorer la viabilité des fibroblastes chez les patients NPC1 et induire des neurones corticaux dérivés de cellules souches pluripotentes (iPSC). À propos de la maladie NPC1 La maladie de Niemann-Pick, un trouble neurologique chronique héréditaire, est classée en trois types, la NPC1 se produisant dans des populations plus différentes. La maladie NPC1, une maladie autosomique récessive, se caractérise par une hypertrophie de la rate, des dysfonctionnements neurologiques et l’accumulation de lipides tels que les sphingolipides et le cholestérol. La maladie est le plus souvent causée par des mutations du gène NPC1, qui code pour un transporteur de cholestérol sur la membrane lysosomale. Cibler l’axe autophagie-NAD : une approche prometteuse pour la maladie NPC1 La perte de la fonction NPC1 entraîne une altération de l’autophagie/mitophagie, entraînant une déplétion en NAD+, une dépolarisation mitochondriale et la mort cellulaire apoptotique. Cependant, l’utilisation d’inducteurs de l’autophagie (célécoxib ou mémantine) et de précurseurs du NAD s’est avérée prometteuse pour améliorer les phénotypes observés dans les cellules modèles NPC1 de souris et d’homme. Notamment, la supplémentation en précurseurs du NAD agit en aval du dysfonctionnement de l’autophagie. Plus précisément, cette supplémentation favorise la viabilité des MEF Npc1-/- et restaure la mort cellulaire apoptotique dans les cellules Npc1-/-, mais ne présente aucune ou une légère régulation positive de la fonction de l’autophagie dans les fibroblastes embryonnaires (MEF) et les fibroblastes primaires. Cependant, les activateurs de l’autophagie sauvent non seulement l’appauvrissement en NAD et la mort cellulaire dans les MEF Npc1-/-, mais restaurent également le flux autophagique et le déficit mitophagique. Le ciblage de l’axe autophagie-NAD peut favoriser la survie des fibroblastes primaires dérivés de patients NPC1 et protéger contre la mort cellulaire des neurones corticaux dérivés d’iPSC de patients NPC1. De manière frappante, on pense que l’augmentation du niveau de NAD+ améliore la fonction mitochondriale et la génération d’ATP, ce qui pourrait reconstituer la capacité de dégradation lysosomale et restaurer la fonction autophagique dans les neurones mutants NPC1. Fibroblastes primaires dérivés de patients NPC1 Neurones corticaux dérivés d’iPSC de patient NPC1 Conclusion Les inducteurs de l’autophagie et les précurseurs du NAD sont efficaces pour améliorer la maladie NPC1, et la combinaison des deux peut compléter leurs forces et maximiser leur efficacité, ouvrant de nouvelles perspectives sur les maladies neurodégénératives associées à l’autophagie et aux défauts du NAD+. Référence Kataura T, Sedlackova L, Sun C, et al. Le ciblage de l’axe autophagie-NAD protège contre la mort cellulaire dans les modèles de maladie de Niemann-Pick de type C1. Cell Death Dis. 2024 ; 15(5):382. Publié le 31 mai 2024. doi :10.1038/s41419-024-06770-Y BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR). Il existe différents types de NAD à sélectionner, notamment le NAD ER (élimination de l’endoxine), le NAD I (IVD/complément alimentaire/poudre brute cosmétique), le NAD II (API/intermédiaires) et le NAD IV (si l’exigence de solubilité est plus élevée), qui peuvent être fournis sous forme de poudre lyophilisée ou de poudre cristalline. La pureté du BONTAC NAD peut atteindre plus de 98 %. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.