NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH
5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode dominante en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de la
Lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’est avéré plus efficace que le NMN car il a pu « augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN ». De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu que doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.
L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Introduction Le soluté porteur de la famille 25 membre 51 (SLC25A51) est perçu comme un transporteur de mammifères, capable d’importer du nicotinamide adénine dinucléotide oxydé (NAD+) dans la matrice mitochondriale. Remarquablement, la régulation positive de la SLC25A51 est corrélée à de moins bons résultats chez les patients atteints de leucémie myéloïde aiguë (LMA), une maladie hématologique cliniquement agressive avec un taux de mortalité de plus de 70 % au cours des 5 premières années suivant un diagnostic initial. L’association entre le rapport NAD+/NADH et la SLC25A51 dans les cellules LMA Le NAD+ (forme oxydative) et le NADH (forme réduite) sont tous deux des coenzymes essentielles au métabolisme énergétique cellulaire, et le rapport NAD+/NADH reflète l’activité métabolique et l’état de santé, ce qui a un impact direct sur les rythmes cellulaires, la sénescence, la cancérogenèse et la mort. L’importation de NAD+ mitochondrial par SLC25A51 pourrait être un aspect essentiel du soutien du métabolisme mitochondrial dans la tumorigenèse de la LAM. Concrètement, la diminution du rapport mitochondrial NAD+/NADH et la perte spécifique d’ubiquinol réduite sont observées après l’épuisement de la SLC25A51 dans les cellules LMA U937. SLC25A51 en tant que découplage redox NAD+/NADH dans la LMA SLC25A51 fonctionne comme un découplage redox NAD+/NADH dans la tumorigenèse de la LMA pour maintenir un cycle oxydatif de TCA et favoriser la glutaminolyse. L’épuisement de la SLC25A51 entraîne une utilisation accrue de sources de carbone autres que la glutamine pour soutenir le cycle du TCA, comme déterminé par des proportions accrues d’intermédiaires TCA non marqués. SLC25A51 est nécessaire pour une glutaminolyse robuste. Dans le contexte de l’épuisement SLC25A51, les cellules LMA sont contraintes de dépendre davantage de la glutamine pour la synthèse de l’aspartate. Atténuation de la LAM par l’épuisement SLC25A51 et la 5-azacytidine La perte de SLC25A51 entraîne une redistribution subcellulaire du NAD+ dans les cellules de LMA pour limiter la prolifération. La combinaison de la déplétion en SLC25A51 et de la 5-azacytidine est très efficace pour réprimer la viabilité des cellules LMA et prolonger la durée de survie des souris. Conclusion SLC25A51 peut maintenir la phosphorylation oxydative mitochondriale et stimuler la prolifération des cellules AML en régulant le rapport NAD+/NADH dans les mitochondries, avec une efficacité prometteuse dans le traitement de la LAM, en particulier en association avec la 5-azacytidine. BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN et NR), avec diverses formes à sélectionner (par exemple, NAD de grade IVD sans endoxine, NAD sans Na ou contenant du Na ; NR-CL ou NR-Malate). Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
1. Présentation Le microbiote intestinal a longtemps été considéré comme l’un des éléments clés contribuant à la régulation de la santé de l’hôte. Toute modification de la composition ou de la qualité du microbiote intestinal peut avoir des conséquences physiologiques pour l’hôte. Pour déterminer l’effet de l’édulcorant stévia (également connu sous le nom de stévioside) sur le microbiome intestinal d’une population en bonne santé, les échantillons de selles sont prélevés chez des participants en bonne santé qui consomment avec ou sans cinq gouttes de l’édulcorant stévia deux fois par jour. Après des analyses de la méthode de séquençage de l’ARNr 16S, aucun changement à grande échelle n’a été observé dans le microbiote intestinal après 12 semaines de consommation de stévia, ce qui suggère l’innocuité de la stévia. 2. Changements non significatifs de la diversité alpha ou bêta suite à la consommation de stévia On découvre qu’il n’y a pas de différence significative entre les groupes en termes de diversité alpha (en termes de taxons observés, de régularité et d’indice de Shannon) et de diversité bêta (en ce qui concerne le PCoA, PERMANOVA et l’indice de Jaccard). Néanmoins, les graphiques PCoA montrent une forte séparation le long de l’axe des x. De plus, la composition de chaque groupe est relativement uniforme au fil du temps et tout aussi diversifiée. 3. Pas de différence claire dans l’abondance relative des taxons Au niveau du genre, les abondances relatives sont similaires entre les groupes témoins et les groupes stévia. Aucune différence majeure n’est observée dans les abondances relatives au niveau de la classe, de l’ordre et de la famille. Il est frappant de constater que Butyricoccus est le seul taxon identifié présentant une différence significative au départ, mais pas après 12 semaines de consommation de stévia. De plus, Collinsella et Aldercreutzia sont deux espèces de coprocoques identifiées comme explicitement différentes au départ (une plus élevée et une plus basse lorsque l’on compare la stévia au contrôle), qui sont cependant significativement plus élevées après 12 semaines de consommation de stévia. 4. Le volume d’absorption sûr des glycosides de stéviol de l’édulcorant L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) dispose d’un groupe scientifique sur les additifs et arômes alimentaires (FAF), qui est chargé d’évaluer la sécurité des additifs alimentaires et d’établir des niveaux d’apport journalier acceptables pour une utilisation sûre. Les glycosides de stéviol, l’un des extraits de stévia, sont également évalués par la FAF. Selon les derniers tests toxicologiques, ce sucrant n’est pas génotoxique et cancérigène, sans aucun effet néfaste sur le système reproducteur humain ou les enfants en pleine croissance. Le groupe d’experts a fixé la dose journalière admissible (DJA) de glycosides de stéviol à 4 milligrammes par kilogramme de poids corporel par jour, ce qui est cohérent avec le niveau déterminé par le Comité mixte d’experts sur les additifs alimentaires (JECFA) administré par l’Organisation américaine pour l’alimentation et l’agriculture (FAO) et l’Organisation mondiale de la santé (OMS). 5. En conclusion La consommation régulière et à long terme de stévia ne modifie pas ouvertement la composition du microbiote intestinal humain. La stévia peut être sans danger tant que le volume d’apport est contrôlé de manière appropriée. Référence Singh G., McBain A.J., McLaughlin J.T., Stamataki N.S. La consommation de l’édulcorant non nutritif Stevia pendant 12 semaines ne modifie pas la composition du microbiote intestinal humain. Nutriments. 2024; 16(2):296. Publié le 18 janv. 2024. doi :10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Stevioside (RD) BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. La stévia Reb-D (US11312948B2 et ZL2018800019752) brevetée est disponible chez BONTAC. Une qualité élevée et un approvisionnement stable en stévioside Reb-D peuvent être mieux assurés ici grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.