Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
À quoi servent les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Quelles maladies les suppléments NMN peuvent-ils traiter ?
Le NMN (nicotinamide mononucléotide) est une substance similaire à la vitamine B3, qui peut produire du NAD+ (un intermédiaire métabolique clé) dans le corps. Par conséquent, des études ont montré que le NMN peut aider à améliorer les problèmes de santé liés au vieillissement tels que le métabolisme, l’immunité, la réparation cellulaire, la santé du cerveau, etc.
Actuellement, les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour traiter les maladies suivantes :
Les troubles métaboliques liés au vieillissement tels que le diabète, l’obésité, l’hypercholestérolémie, etc.
Maladies neurodégénératives liées au vieillissement, telles que la maladie d’Alzheimer.
Déclin immunitaire associé au vieillissement.
Maladies cardiovasculaires liées au vieillissement.
Que font les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Cependant, ces études étaient de petite taille et le NMN n’a pas montré son efficacité dans les essais cliniques, de sorte que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l’efficacité des suppléments de NMN.
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Les suppléments de NMN peuvent provoquer des effets secondaires tels que des maux d’estomac, de la diarrhée et des nausées. Des recherches montrent également que les suppléments de NMN peuvent affecter la sensibilité à l’insuline et les niveaux d’insuline, de sorte que les personnes atteintes de diabète devraient consulter leur médecin avant de les prendre.
Les suppléments de NMN n’ont pas encore fait l’objet d’essais cliniques à grande échelle pour vérifier leur efficacité. Actuellement, la recherche sur les suppléments de NMN est principalement axée sur des expériences animales et in vitro. Ces études montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement.
Les effets à long terme sur la santé de la supplémentation en NMN ne sont pas bien étudiés. Les études existantes se concentrent principalement sur des expériences animales et in vitro, qui montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement. Cependant, les résultats de ces études ne représentent pas les effets à long terme du NMN sur la santé humaine.
Nos mises à jour et articles de blog
Démêlage des impacts du traitement au ginsénoside Rg3 sur les lésions induites par l’IL-1β des NPC
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Adaptation des schémas posologiques personnalisés de NMN en fonction de la concentration de NAD
Introduction Il a été démontré que le nicotinamide mononucléotide (NMN), un précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), est impliqué dans de multiples processus biologiques tels que la régulation et le métabolisme de l’oxydoréduction cellulaire, ainsi que la réparation de l’ADN. Ici, l’analyse post-hoc d’un essai clinique en double aveugle est réalisée. Sur le principe de l’innocuité, afin d’optimiser l’utilisation des NMN, un schéma posologique personnalisé peut être mis au point en surveillant la concentration de NAD. Protocole de recherche Au total, 80 adultes d’âge moyen en bonne santé (âgés de 40 à 65 ans) sont inscrits à l’essai clinique randomisé, en double aveugle et contrôlé sur la supplémentation en NMN, qui sont répartis au hasard en quatre groupes et administrés avec un placebo ou du NMN (300 mg, 600 mg ou 900 mg) pendant 60 jours. Les données cliniques, y compris l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle (IMC), l’âge biologique sanguin, l’évaluation du modèle homéostatique pour la résistance à l’insuline (HOMA-IR), la concentration sanguine de NAD, le test de marche de 6 minutes et l’enquête abrégée de 36 items (SF-36), ainsi que les événements indésirables, sont collectées au départ et après le supplément, suivies d’une analyse de comparaison et de corrélation. L’association des données cliniques des participants au départ et après la supplémentation en NMN Le changement de concentration en NAD (NADΔ) est augmenté en fonction de la dose après la supplémentation en NMN, avec un coefficient de variation important (29,2-113,3 %) au sein du groupe. Notamment, seul HOMA-IR a une association importante avec le NAD de base dans le sang. Dans l’ensemble, la supplémentation en NMN a un impact positif sur l’endurance physique et l’état de santé général des adultes en bonne santé, comme en témoigne l’amélioration évidente de la distance de marche de six minutes, de l’âge biologique sanguin et du score SF-36. De plus, l’augmentation d’environ 15 nmol/L de NADΔ est liée à des améliorations cliniques de la distance de marche du test de marche de 6 minutes et du score SF-36. La dose orale d’innocuité du NMN dans les essais cliniques Comme l’ont démontré les essais cliniques enregistrés NCT04823260 et CTRI/2021/03/032421, la supplémentation en NMN peut augmenter la concentration sanguine de NAD, qui est sûre et bien tolérée avec une administration orale quotidienne de 900 mg. Il est frappant de constater que l’efficacité clinique exprimée par la concentration sanguine de NAD et les performances physiques atteint son maximum à une dose de 600 mg d’apport oral quotidien. Conclusion La concentration sanguine de NAD est augmentée par le supplément de NMN de manière dose-dépendante. Le régime personnalisé de supplément de NMN doit être basé sur la surveillance étroite du changement de concentration de NAD. En plus d’une durée de suivi plus longue et d’un échantillon de grande taille, les futurs essais sur l’efficacité du supplément de NMN devraient accorder beaucoup d’attention aux facteurs affectant la concentration de base de NAD. Référence [1] Kuerec AH, Wang W, Yi L, et al. Vers une supplémentation personnalisée en nicotinamide mononucléotide (NMN) : Concentration en nicotinamide adénine dinucléotide (NAD). Mech Ageing Dev. 2024;218:111917. doi :10.1016/j.mad.2024.111917 [2] Song Q, Zhou X, Xu K, Liu S, Zhu X, Yang J. L’innocuité et les effets anti-âge du mononucléotide de nicotinamide dans les essais cliniques chez l’homme : une mise à jour. Adv Nutr. 2023; 14(6):1416-1435. doi :10.1016/j.advnut.2023.08.008 BONTAC NMN Comme David Sinclair, un célèbre professeur de génétique à l’Université Harvard, l’a souligné un jour dans une interview, le NMN a une structure moléculaire instable, qui se dégrade facilement en nicotinamide s’il est stocké dans l’environnement conventionnel. L’efficacité satisfaisante du NMN ne peut être garantie si la qualité et la pureté des produits NMN ne sont pas élevées. BONTAC est le premier choix des fournisseurs de matières premières NMN dans le monde entier, qui se consacre à la fabrication de matières premières pour les enzymes et les produits naturels depuis 12 ans, avec une usine propre, 173 brevets et une équipe professionnelle de R & D. La pureté de BONTAC NMN peut atteindre jusqu’à 99,5 %. De plus, BONTAC est le fournisseur de matières premières NMN de l’équipe de David Sinclair, qui utilise les matières premières de BONTAC dans un article intitulé « Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging ». Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. Les produits coenzymatiques de BONTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Administration de NMN : une nouvelle orientation thérapeutique pour les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie
1. Présentation Les lésions pulmonaires aiguës comprennent une réponse uniforme du poumon à des agressions inflammatoires ou chimiques qui sont généralement causées par une maladie systémique, notamment une septicémie ou un traumatisme, une infection par des agents pathogènes et l’inhalation de gaz toxiques. Les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie sont l’une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde, imposant des fardeaux économiques, sociaux et sanitaires considérables. Malgré les progrès de la connaissance des pathologies pulmonaires septiques au fil des ans, les thérapies ciblées efficaces font encore défaut. Notamment, l’administration de NMN s’est avérée efficace pour soulager les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie, ce qui peut réduire l’inflammation cellulaire, le stress oxydatif et l’apoptose. 2. L’impact du NMN sur la polarisation des macrophages dans les cellules MH-S induites par le LPS Dans la lignée cellulaire de macrophages alvéolaires de souris MH-S traitée par lipopolysaccharide (LPS), le NMN peut faciliter la transformation des macrophages du phénotype M1 pro-inflammatoire vers le phénotype M2 anti-inflammatoire pour favoriser la résolution inflammatoire et la réparation tissulaire, comme en témoigne la régulation négative des marqueurs associés au phénotype M1 (iNOS et CD86+ F4/80+) et des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, TNF-α et IL-6) ainsi que la régulation à la hausse des marqueurs liés au phénotype M2 (Arg1 et CD86+ F4/80+) et médiateurs anti-inflammatoires (IL-10) après l’administration de NMN. 3. L’atténuation des lésions pulmonaires induites par le LPS après l’administration de NMN In vitro, le NMN réprime l’apoptose et la production de facteurs pro-inflammatoires dans les cellules MH-S stimulées par le LPS. In vivo, le NMN améliore explicitement les altérations pathologiques induites par le LPS, englobant l’épaississement de la paroi alvéolaire, l’infiltration de cellules inflammatoires, l’enflure des septa et l’exsudation des érythrocytes, dans un modèle septique murin. 4. L’association de l’activation de la signalisation SIRT1/NF-κB avec la polarisation des macrophages médiée par NMN La voie de signalisation SIRT1/NF-κB est impliquée dans la protection pulmonaire du NMN, comme en témoigne l’expression élevée de SIRT1 ainsi que la réduction de l’acétylation et de la phosphorylation de NF-κB-p65 après le traitement du NMN. La répression de la signalisation SIRT1/NF-κB décale la polarisation des macrophages M2 médiée par NMN. L’inhibiteur de SIRT1 EX-527 diminue l’expression de SIRT1, mais augmente l’expression de NF-κB-p65 acétylé et phosphorylé chez les souris septiques prétraitées avec du NMN. Contrairement au NMN, EX-527 favorise ouvertement les niveaux d’expression des marqueurs associés aux macrophages M1 (iNOS et CD86) tout en inhibant ceux des marqueurs liés au phénotype M2 (Arg1 et CD206). 5. En conclusion Le NMN peut améliorer efficacement les lésions pulmonaires aiguës induites par le LPS en modulant la polarisation des macrophages via la voie de signalisation SIRT1/NF-κB, fournissant ainsi une nouvelle orientation thérapeutique pour les lésions pulmonaires aiguës induites par le sepsis. 6. Référence He, Simeng et al. « Le mononucléotide de nicotinamide atténue les lésions pulmonaires aiguës induites par les endotoxines en modulant la polarisation des macrophages via la voie SIRT1/NF-κB. » Biologie pharmaceutique vol. 62,1 (2024) : 22-32. doi :10.1080/13880209.2023.2292256 BONTAC NMN BONTAC est le leader de l’industrie mondiale des NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de 160 brevets d’invention dont 15 brevets NMN. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. Le produit de haute qualité et l’excellent service peuvent être mieux assurés chez BONTA. BONTAC a 12 ans d’expérience dans l’industrie, ce qui est digne de votre confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.