Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Efficacité de la poudre de NAD dans la santé
Les molécules qui peuvent être prises sous forme de supplément pour augmenter les niveaux de NAD dans le corps sont appelées par certains « boosters de NAD ». Des études menées au cours des six dernières décennies suggèrent que voici quelques-uns des nombreux avantages associés à la prise d’un supplément de NAD :
Peut aider à restaurer la fonction mitochondriale
Aide à réparer les vaisseaux sanguins —Une étude menée en 2018 sur des souris a révélé que la supplémentation pourrait aider à la réparation et à la croissance des vaisseaux sanguins vieillissants. Il existe également des preuves qu’il peut aider à gérer les facteurs de risque de maladie cardiaque comme l’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie.
Peut améliorer la fonction musculaire - Une étude animale menée en 2016 a révélé que les muscles dégénératifs avaient une fonction musculaire améliorée lorsqu’ils étaient complétés par des précurseurs du NAD+.
Aide potentiellement à réparer les cellules et l’ADN endommagé - Certaines études ont trouvé des preuves que la supplémentation en précurseurs du NAD+ entraîne une augmentation de la réparation des dommages à l’ADN. Le NAD+ est décomposé en deux composants, le nicotinamide et l’ADP-ribose, qui se combinent avec des protéines pour réparer les cellules.
Plusieurs études menées sur des souris ont montré que les souris traitées avec des précurseurs du NAD+ présentaient des améliorations de la fonction cognitive, de l’apprentissage et de la mémoire. Les résultats ont conduit les chercheurs à croire que le supplément de NAD pourrait aider à protéger contre le déclin cognitif / la maladie d’Alzheimer.
Une étude de 2012 a montré que lorsque des souris nourries avec un régime riche en graisses recevaient un supplément de NAD, elles prenaient 60 % moins de poids qu’elles ne le faisaient avec les mêmes régimes sans le supplément. L’une des raisons pour lesquelles cela peut être vrai est que le nicotinamide adénine dinucléotide aide à réguler la production d’hormones liées au stress et à l’appétit, grâce à ses effets sur les rythmes circadiens.
Les précurseurs sont des molécules utilisées dans les réactions chimiques à l’intérieur du corps pour créer d’autres composés. Il existe un certain nombre de précurseurs du NAD+ qui entraînent des niveaux plus élevés lorsque vous en consommez suffisamment.
Méthode de fabrication de la poudre NAD
Les méthodes de préparation utilisées par les fabricants du monde entier de poudre NAD sont principalement divisées en méthode de synthèse chimique et méthode biocatalytique, parmi lesquelles la méthode biocatalytique comprend la méthode de fermentation biologique et la méthode de catalyse enzymatique. La méthode de catalyse enzymatique est progressivement devenue la direction dominante en raison de ses avantages écologiques, de protection de l’environnement et d’absence de pollution. Et puis la pureté de la poudre de NAD atteindra 99 % après la procédure de purification supplémentaire. Mais certains fabricants de NAD ont tendance à choisir les multiples méthodes pour développer la production de NAD.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NAD
1, en tant que fabricant de NAD de technologie avancée, BONTAC choisit la méthode enzymatique, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs
2, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NAD
3, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NAD
4, de multiples études in vivo montrent que la poudre de NAD Bontac est sûre et efficace
5, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
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Foire aux questions
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1.Prévention et traitement des orages inflammatoires d’origine virale
Les scientifiques ont découvert, après des recherches approfondies, que le néo-coronavirus a un mécanisme similaire au virus du SRAS pour activer les vésicules inflammatoires NLRP3. et l’activation de NLRP3 produit plus de facteurs inflammatoires, générant une inflammation excessive et déclenchant ainsi une tempête mortelle de cytokines. Ce problème peut être bien résolu par le NAD+, qui inhibe l’activité de la voie inflammatoire NF-κB et de l’inflammasome NLRP3 en augmentant l’activité des sirtuines (SIRT1, SIRT2 et SIRT3), prévenant ainsi la tempête de cytokines causée par une inflammation excessive. Par conséquent, Sinclair et d’autres scientifiques pensent que l’augmentation de la concentration de NAD+ peut jouer un rôle important dans la prévention et le traitement du néocoronavirus et d’autres infections virales.
2. Restauration des troubles métaboliques induits par le virus
Le NAD+ est une coenzyme essentielle pour de nombreuses voies métaboliques de l’énergie cellulaire, présente dans chaque cellule du corps, impliquée dans des milliers de réactions et un acteur important dans le maintien de la viabilité cellulaire. Dans le modèle d’infection COVID-19, la supplémentation en NAD+ et NMN s’est avérée efficace pour atténuer la mort cellulaire et protéger les poumons.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les fabricants de NAD qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NAD de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NAD. Si l’on ne peut pas garantir un NAD de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre de NAD produite par Bontac atteint une pureté de 99,9 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Sur le marché international, les compléments alimentaires NAD+ sont en production aux États-Unis, la Food and Drug Administration australienne a approuvé la vente des produits NAD+ et les fabricants japonais de NAD+ se consacrent à étendre leur part de marché en Chine. Li Ka-shing a investi 200 millions de dollars HK dans le fabricant américain de NAD, dont les produits NAD+ sont vendus par Watsons à Hong Kong ! Ensuite, Mclane, une société appartenant à Warren Buffett, a également rejoint le marché NAD.
Nos mises à jour et articles de blog
La NR en tant que candidat thérapeutique prometteur pour la maladie d’Alpers
Introduction La maladie d’Alpers est à la fois une maladie neurodégénérative et un trouble métabolique, qui est étroitement lié à un dysfonctionnement mitochondrial et à des mutations de la sous-unité catalytique du gène de la polymérase gamma (POLG). Il convient de noter que la supplémentation en précurseur du NAD, le nicotinamide riboside (NR), améliore explicitement les défauts mitochondriaux dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. À propos de la maladie d’Alpers La maladie d’Alpers est une maladie autosomique récessive, qui s’accompagne souvent d’une perte neuronale corticale ainsi que d’un épuisement de l’ADN mitochondrial (ADNmt) et du complexe I (CI). La maladie survient chez environ 1 nouveau-né sur 100 000. La plupart des personnes atteintes de la maladie d’Alpers ne présentent aucun symptôme à la naissance. Le diagnostic est généralement établi par la détermination du gène POLG. Une fois apparus (généralement entre la première et la troisième année de vie), les patients peuvent présenter des symptômes tels qu’une encéphalopathie progressive, une épilepsie, une myoclonie et une myasthénie grave. Actuellement, il n’existe aucune méthode efficace pour guérir cette maladie. Etablissement du modèle de la maladie d’Alpers in vitro Des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) sont générées à partir du patient d’Alpers porteur des mutations hétérozygotes composées de A467T (c.1399G>A) et P589L (c.1766C>T), suivies d’une différenciation en organoïdes corticaux et cellules souches neurales (NSC). Les iPSC d’Alpers présentent de légères altérations mitochondriales, notamment un taux élevé de L-lactate et une déplétion des IC. Les CSN d’Alpers manifestent une profonde appauvrissement de l’ADNmt et un dysfonctionnement mitochondrial. Les organoïdes corticaux d’Alpers mettent en évidence une perte neuronale corticale et une accumulation d’astrocytes. Le rôle de la NR dans les organoïdes corticaux d’Alpers Le traitement à long terme par NR améliore partiellement les altérations neurodégénératives observées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Plus précisément, la supplémentation en NR contrecarre efficacement la perte neuronale, l’enrichissement glial et les lésions mitochondriales observées dans les organoïdes corticaux des patients atteints de la maladie d’Alpers. Inversion des voies dérégulées dans les organoïdes des patients d’Alpers après le traitement par NR Le traitement par NR compense la régulation négative des voies mitochondriales et liées à la synaptogenèse, ainsi que la régulation à la hausse des voies associées aux cellules astrocytaires/gliales et la neuroinflammation sont évidemment activées dans les organoïdes corticaux d’Alpers. Conclusion La reconstitution de NR pour augmenter le niveau de NAD peut sauver les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers, avec une innocuité et une biodisponibilité relativement élevées, montrant un grand potentiel thérapeutique pour ce trouble intraitable. Référence Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Le nicotinamide riboside, précurseur du NAD+, sauve les défauts mitochondriaux et la perte neuronale dans l’organoïde cortical dérivé de l’iPSC de la maladie d’Alpers. Int J Biol Sci. 2024 ; 20(4):1194-1217. Publié le 25 janv. 2024. doi :10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
L’importance du NAD+ dans la sénescence intestinale causée par des mutations élevées de l’ADNmt
1. Présentation La sénescence chez les mammifères est généralement concomitante à la dérégulation de l’homéostasie intestinale et à l’accumulation de mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt). Les mutations de l’ADNmt à charge élevée entraînent une déplétion en NAD+ et activent le facteur de transcription ATF5 dépendant de l’UPRmt, ce qui favorise et exacerbe le phénotype de la sénescence intestinale. En complétant avec le précurseur du NAD+ NMN, ce phénotype de sénescence intestinale peut être sauvé dans une certaine mesure, comme en témoigne la récupération de la différenciation organoïde intestinale et l’augmentation du nombre de cellules souches intestinales. 2. Déplétion du NAD+ pendant la sénescence intestinale causée par des mutations de l’ADNmt Il existe une altération de l’oxydoréduction NADH/NAD+ dans les intestins Mut/Mut***, comme en témoigne la voie d’assemblage du complexe NADH déshydrogénase enrichie. Grâce à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec SoNar (un capteur NADH/NAD+), un rapport NADH/NAD+ plus élevé est observé chez les souris Mut/Mut***, ce qui suggère un potentiel redox perturbé. De même, suite à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec FiNad (un capteur NAD+), une teneur moindre en NAD+ est découverte dans les cellules Mut/Mut***. Tous ces résultats reflètent l’épuisement du NAD+ dans la sénescence intestinale déclenché par des mutations de l’ADNmt. Remarque : les mutations de l’ADNmt sont classées en quatre types : négligeable (WT/WT), faible (WT/WT*), modérée (WT/Mut**) et élevée (Mut/Mut***). 3. Le lien entre le contenu en mutations de l’ADNmt et la sénescence intestinale physiologique L’intestin grêle de l’intestin de souris âgée est caractérisé par une diminution du nombre de cryptes intestinales, une augmentation de la longueur des villosités, une expression plus élevée de CDKN1A/p21 (un marqueur de sénescence bien connu) et une longueur plus courte des télomères, qui s’accompagne d’une accumulation de mutations de l’ADNmt, principalement des mutations ponctuelles de basse fréquence (moins de 0,05). 4. La protéine LONP1 comme marqueur candidat de la sénescence intestinale causée par l’accumulation de mutations de l’ADNmt La réponse protéique dépliée mitochondriale (UPRmt) est activée par une variété de stress mitochondriaux, y compris les déséquilibres protéiques entre les mitochondries et le noyau ainsi que l’altération du transport des protéines mitochondriales. Les caractéristiques de l’UPRmt sont l’augmentation des niveaux d’expression des protéines LONP1, HSP60 et ClpP. Il convient de noter que seule la protéine LONP1 est spécifiquement régulée à la hausse lors de l’activation sénescente de l’UPRmt déclenchée par des mutations accumulées de l’ADNmt, qui peuvent être un biomarqueur candidat de la sénescence intestinale. 5. Le rôle du NAD+ dans la sénescence intestinale induite par des mutations élevées de l’ADNmt. La réplétion en NAD+ in vivo atténue les phénotypes sénescents de l’intestin grêle causés par la charge de mutation de l’ADNmt et sauve l’efficacité réduite de la formation de colonies dans les organoïdes intestinaux Mut/Mut***. L’UPRmt dépendant du NAD+, déclenché par des mutations de l’ADNmt, régule la sénescence intestinale. Ces données indiquent en outre que la déplétion en NAD+ fonctionne comme un médiateur clé de la sénescence intestinale induite par les mutations accumulées de l’ADNmt. 6. Le rôle du NAD+ dans les voies de signalisation régulant la sénescence intestinale causée par l’augmentation des mutations de l’ADNmt La réplétion du NAD+ sauve la régulation négative de Foxl1 et la régulation positive de Notch1 chez les souris Mut/Mut***, suggérant que la charge de mutation de l’ADNmt peut réguler la fonction ou le nombre de cellules de niche par l’appauvrissement du NAD+. De plus, la déplétion en NAD+ causée par l’augmentation de la charge de mutations de l’ADNmt induit le déclin des cellules intestinales LGR5-positives via l’altération de la voie Wnt/β-caténine. 7. En conclusion La réplétion du NAD+ est importante pour la régulation de l’homéostasie intestinale, jouant un rôle essentiel dans le sauvetage du phénotype de sénescence intestinale causé par les mutations accumulées de l’ADNmt. Référence Yang, Liang et al. « L’activation UPRmt dépendante du NAD+ sous-tend le vieillissement intestinal causé par des mutations de l’ADN mitochondrial. » Communications de la nature, vol. 15,1, 546. 16 janv. 2024, doi :10.1038/s41467-024-44808-z À propos de BONTAC BONTAC est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC possède plus de 160 brevets nationaux et étrangers, leader de l’industrie de la coenzyme et des produits naturels. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et du NMN. Une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits peuvent être assurés ici. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.
Décryptage d’un autre mécanisme d’action pour l’administration de NMN : l’amélioration de la ferroptose lysosomale pour prévenir l’insuffisance cardiaque
1. Présentation L’insuffisance cardiaque est une maladie grave dans le développement des maladies cardiovasculaires. En particulier, l’insuffisance cardiaque diastolique, en tant que l’une des manifestations les plus courantes de l’insuffisance cardiaque chez les personnes âgées, a toujours été considérée comme une maladie terminale classique liée au vieillissement en raison de sa prévalence élevée et de l’absence de traitement efficace. Le nicotinamide mononucléotide (NMN) suscite l’espoir pour le traitement de cette maladie. Le NMN peut restaurer les fonctions du cœur et des vaisseaux sanguins, protéger le cœur contre les dommages après une crise cardiaque, prévenir l’insuffisance cardiaque en favorisant la santé des mitochondries et restaurer le déclin cardiovasculaire, cognitif et métabolique. Cette étude est dédiée au décryptage d’un autre mécanisme d’action pour l’administration de NMN, à savoir l’amélioration de la ferroptose lysosomale pour prévenir l’insuffisance cardiaque. 2. La pathogenèse clé de l’insuffisance cardiaque diastolique L’effet du NMN sur l’amélioration de la fonction cardiaque est principalement réalisé en augmentant le taux de nicotinamide adénine dinucléotide myocardique (NAD+), une coenzyme importante dans le cycle de l’acide tricarboxylique. Le dysfonctionnement mitochondrial et la diminution de la capacité de biosynthèse du NAD+ sont les principales pathogenèses de l’insuffisance cardiaque diastolique. 3. Restauration de la fonction lysosomale et de la fonction autophagique par l’administration de NMN La fonction lysosomale est altérée en raison d’une diminution de la biosynthèse du NAD+ in vivo. L’administration de NMN améliore la fonction lysosomale et active le métabolisme des acides aminés chez les souris avec knockout spécifique des cardiomyocytes de p32 (p32cKO), mais affecte à peine la morphologie lysosomale. De plus, l’administration de NMN améliore le mécanisme de dégradation de l’autophagie, comme en témoigne la restauration de la fonction autophagique après l’administration de NMN. 4. Le mécanisme d’action détaillé pour l’administration de NMN sur l’insuffisance cardiaque L’administration de NMN ne restaure pas les dommages mitochondriaux fonctionnels causés par l’inhibition de la traduction mitochondriale. Ces résultats suggèrent que l’administration de NMN améliore l’insuffisance cardiaque en améliorant la fonction lysosomale sans améliorer la fonction mitochondriale. 5. L’implication de la ferroptose dans le défaut de traduction mitochondriale spécifique du cœur La suppression de la ferroptose améliore l’insuffisance cardiaque. Les niveaux d’expression des facteurs liés à la ferroptose (Chac1, GPX4 et Ho1) sont également diminués par le NMN, ce qui indique que la ferroptose dans le cœur p32cKO est améliorée par l’administration de NMN. 6. L’amélioration de la ferroptose induite par la dysfonction mitochondriale par l’administration de NMN La ferroptose est induite dans les cellules knockdown p32, comme en témoigne le défaut de traduction mitochondriale et la régulation négative des niveaux intracellulaires de NAD+ et NADH. L’induction de la ferroptose dans le lysosome est étroitement liée à la quantité de biosynthèse du NAD+. Lorsque le taux intracellulaire de NAD+ est abaissé, le dépôt intracellulaire de fer et le peroxyde lipidique sont induits, qui sont toutefois améliorés par l’administration de NMN. 7. En conclusion Mécaniquement, l’administration de NMN peut prévenir l’insuffisance cardiaque en améliorant la ferroptose lysosomale, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour le traitement de cette maladie. Référence Yagi, Mikako et al. « L’amélioration de la ferroptose lysosomale avec l’administration de NMN protège contre l’insuffisance cardiaque. » Alliance des sciences de la vie vol. 6,12 e202302116. 4 oct. 2023, doi :10.26508/lsa.202302116 Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMN * Méthode enzymatique complète « Bonzyme » (respectueuse de l’environnement ; pas de résidus de solvants nocifs) * Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, d’une pureté (jusqu’à 99,9 %) et d’une stabilité élevées * Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux * Des usines en propre et un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits * Service personnalisé à guichet unique pour la solution de produit * Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université de Harvard Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.