Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Méthode de fabrication de la poudre NADH
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NADH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode principale en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de stabilité.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NADH
1、"Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs
2、Technologie de purification exclusive en sept étapes « Bonpure », haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NADH
3, usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits de poudre NMN
4, fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Efficacité de la poudre de NADH dans la santé
Amélioration des niveaux d’énergie
Non seulement le NADH agit comme une coenzyme importante dans la respiration aérobie, mais le [H] du NADH transporte également une grande quantité d’énergie. Des études ont démontré que l’utilisation extracellulaire du NADH favorise l’augmentation des niveaux intracellulaires d’ATP, ce qui suggère que le NADH pénètre les membranes cellulaires et augmente les niveaux d’énergie intracellulaires. Au niveau macro, la supplémentation exogène en NADH aide à restaurer l’énergie et à améliorer l’appétit. L’augmentation des niveaux d’énergie dans le cerveau contribue également à améliorer les performances mentales et la qualité du sommeil. Le NADH a été utilisé à l’étranger pour améliorer le syndrome de fatigue chronique, augmenter l’endurance à l’exercice, le décalage horaire et d’autres domaines.
Protection cellulaire
Le NADH est un puissant antioxydant qui est naturellement présent dans les cellules et réagit avec les radicaux libres pour inhiber la peroxydation des lipides, protégeant ainsi les membranes mitochondriales et la fonction mitochondriale. Il a été constaté que le NADH peut réduire le stress oxydatif dans les cellules causé par divers facteurs tels que les radiations, les médicaments, les substances toxiques, l’exercice intense et l’ischémie, protégeant ainsi les cellules endothéliales vasculaires, les hépatocytes, les cardiomyocytes, les fibroblastes et les neurones. Par conséquent, le NADH injectable ou oral est utilisé cliniquement pour améliorer les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, et en complément de la radiothérapie du cancer. Le NADH topique s’est avéré efficace dans le traitement de la rosacée et de la dermatite de contact.
Promotion de la production de neurotransmetteurs
Des études ont montré que le NADH favorise de manière significative la production de dopamine, un neurotransmetteur essentiel à la mémoire à court terme, aux mouvements involontaires, au tonus musculaire et aux réponses physiques spontanées. Il médie également la libération de l’hormone de croissance et détermine le mouvement musculaire. Sans suffisamment de dopamine, les muscles deviennent raides. La maladie de Parkinson, par exemple, est causée en partie par une perturbation de la synthèse de la dopamine dans les cellules du cerveau. Des données cliniques préliminaires suggèrent que le NADH peut aider à améliorer les symptômes de la maladie de Parkinson [9]. Le NADH favorise également la biosynthèse de la noradrénaline et de la sérotonine, montrant un bon potentiel d’utilisation dans le soulagement de la dépression et de la maladie d’Alzheimer.
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Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.
L’action de l’ajout de NADH n’est pas claire. La supplémentation orale en NADH a été utilisée pour lutter contre la fatigue simple ainsi que contre des troubles mystérieux et énergivores tels que le syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie. Les chercheurs étudient également la valeur des suppléments de NADH pour améliorer la fonction mentale chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, minimiser l’incapacité physique et soulager la dépression chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Certaines personnes en bonne santé prennent également des suppléments de NADH par voie orale pour améliorer la concentration et la capacité de mémoire, ainsi que pour augmenter l’endurance athlétique. Cependant, à ce jour, aucune étude n’a été publiée indiquant que l’utilisation du NADH est efficace ou sûre à ces fins
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NADH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NADH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si des NMN de haute pureté ne peuvent être garantis, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre de NADH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Démêlage des impacts du traitement au ginsénoside Rg3 sur les lésions induites par l’IL-1β des NPC
Introduction La dégénérescence du disque intervertébral (DID) est une maladie orthopédique fréquemment observée, qui s’accompagne d’une apoptose excessive des cellules du noyau pulpeux (NPC) et d’une dégénérescence de la matrice extracellulaire (ECM), avec des symptômes principaux de douleur et d’engourdissement de la taille, des jambes et des pieds, ainsi qu’une inflammation à la surface et autour de la surface des tissus osseux. Il est frappant de constater que le ginsénoside Rg3, le principal ingrédient actif du ginseng, présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD en inactivant la voie MAPK p38. Les facteurs de risque de la carence en iode La DIDD est généralement associée à des facteurs de risque tels que le vieillissement, l’exercice excessif, l’environnement de travail et la génétique. En vieillissant, la quantité d’eau dans le corps et dans les disques intervertébraux sera réduite en conséquence. Les disques intervertébraux qui manquent d’humidité perdront leur fonction élastique et deviendront durs. Une fois qu’il y a une stimulation ou une pression, le disque intervertébral peut se fissurer, entraînant une lésion du disque intervertébral. Par exemple, le traumatisme mécanique causé par l’exercice et le travail excessifs peut accélérer la fragilité du disque et exacerber la DID. Effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD Le ginsénoside Rg3 joue un rôle anti-apoptotique chez les NPC humains traités à l’IL-1β et les rats IDD, comme en témoigne la régulation négative de la protéine pro-apoptose Bax et la régulation positive de la protéine anti-apoptose Bcl-2 chez les NPC stimulés par l’IL-1β et les rats modèles IDD. De plus, le ginsénoside Rg3 réprime la dégradation de l’ECM dans les NPC stimulés par l’IL-1β et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, comme en témoigne la diminution de l’expression des facteurs de dégradation liés à l’ECM MMPs (MMP2 et MMP3) et ADAMTS (Adamts4 et Adamts5). Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les NPC humains traités à l’IL-1β. Le ginsénoside Rg3 réduit l’apoptose et le catabolisme chez les rats IDD. Atténuation du ginsénoside Rg3 dans l’IDD via la voie MAPK p38 Le ginsénoside Rg3 peut atténuer la dégénérescence des NPC, récupérer l’arrangement de l’anneau fibreux et préserver davantage de matrice protéoglycane en inactivant la voie MAPK p38. In vitro, l’intensité de fluorescence de p38 est augmentée dans les NPC stimulés par l’IL-1β, mais le ginsénoside Rg3 compense cet effet de promotion. In vivo, le taux de p38 phosphorylé est élevé dans les NPC et les tissus du disque intervertébral des rats IDD, tandis que le ginsénoside Rg3 fonctionne à l’inverse. Le ginsénoside Rg3 supprime la voie MAPK p38 stimulée par l’IL-1β dans les NPC humains Le ginsénoside Rg3 inactive la voie MAPK p38 chez les rats IDD. Conclusion Les effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques du ginsénoside Rg3 dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de dégénérescence discale chez le rat sont obtenus en inactivant la voie MAPK, fournissant de nouveaux indices sur le traitement de la DID. Référence Le ginsénoside Rg3 présente des effets anti-cataboliques et anti-apoptotiques dans les cellules du noyau pulpeux du disque humain traitées à l’IL-1β et dans un modèle de rat de dégénérescence discale en inactivant la voie MAPK. Cell Mol Biol. 2024 ; 70(1):233-238. doi :10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsénosides BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des ginsénosides rares Rh2/Rg3, avec des matières premières pures, un taux de conversion plus élevé et une teneur plus élevée (jusqu’à 99 %). Un service à guichet unique pour une solution de produit personnalisée est disponible chez BONTAC. Grâce à la technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme, les isomères de type S et de type R peuvent être synthétisés avec précision ici, avec une activité plus forte et une action de ciblage précise. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses ou coûts résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Les mécanismes moléculaires sous-jacents à l’interaction entre NAD+/NMN et DBC1
Introduction La forme oxydée du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) et son précurseur, le nicotinamide mononucléotide (NMN), ont été découverts pour restaurer la réparation de l’ADN et prévenir la progression du cancer via le délétère dans le cancer du sein 1 (DBC1). Cette recherche vise à déchiffrer les mécanismes moléculaires détaillés. À propos de DBC1 DBC1 est une protéine nucléaire initialement clonée à partir d’une région du chromosome humain 8p21, qui peut moduler des cibles diversifiées par interaction protéine-protéine, contribuant à divers processus cellulaires tels que l’apoptose, la réparation de l’ADN, la sénescence, la transcription, le métabolisme, le cycle circadien, la régulation épigénétique, la prolifération cellulaire et la tumorigenèse. L’affinité et les mécanismes de liaison moléculaire entre le NAD+/NMN et le DBC1354–396 À l’aide d’expériences de résonance magnétique nucléaire (RMN) et de titration calorimétrique isotherme (ITC), il est vérifié que le NAD+ et le NMN ont tous deux une relation de liaison avec le domaine NHD de DBC1. Plus précisément, le NAD+ interagit avec le DBC1354-396 par le biais de liaisons hydrogène, avec une affinité de liaison (8,99 μM) près du double de celle du NMN (17,0 μM) et les principaux sites de liaison sont principalement les résidus E363 et D372. Les rôles vitaux de la mutagenèse E363 et D372 dans l’interaction ligand-protéine La boucle N-terminale de DBC1354-396 enferme le petit ligand dans un espace local, ancrant le NAD+ et le NMN à la protéine par le biais des résidus d’acides aminés clés E363 et D372 via la liaison hydrogène. Conclusion Le NAD+ et son précurseur NMN peuvent tous deux se lier au domaine NHD de DBC1 (DBC1354-396) aux sites clés E363 et D372, fournissant de nouveaux indices pour le développement de thérapies ciblées et la recherche de médicaments sur les maladies associées à DBC1, y compris les tumeurs. Référence Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Mécanisme moléculaire de la liaison du NAD+ et du NMN aux domaines d’homologie Nudix de DBC1. Int J Biol Macromol. Publié en ligne le 12 février 2024. doi :10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 170 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de médecins et de maîtres. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et de ses précurseurs (par exemple. NMN), avec diverses formes à sélectionner (par exemple, NAD de grade IVD sans endoxine, NAD sans Na ou contenant du Na ; NR-CL ou NR-Malate). Il est possible de mieux garantir une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Amélioration des lésions myocardiques I/R avec NR via l’autophagie et le stress oxydatif
Introduction L’ischémie-reperfusion myocardique (I/R) est apparue comme un problème clinique urgent qui pourrait annuler les avantages du traitement de reperfusion et même aggraver le pronostic de l’infarctus aigu du myocarde, une maladie cardiovasculaire grave avec une mortalité et une morbidité importantes. Le nicotinamide riboside (NR), un intermédiaire du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), a été dévoilé pour présenter un grand potentiel thérapeutique dans les lésions myocardiques I/R. À propos des lésions du myocarde I/R Les lésions myocardiques I/R font référence aux effets néfastes sur les cardiomyocytes ou les tissus cardiaques à la suite d’une ischémie et de la récupération de la perfusion sanguine ou de l’apport en oxygène, avec des caractéristiques de gonflement cellulaire, de contracture des myofibrilles et de perturbation du sarcolemme dans le myocarde. Les mécanismes des lésions myocardiques I/R sont extrêmement complexes, impliquant principalement des événements biologiques cellulaires et moléculaires tels que le stress oxydatif cellulaire, la surcharge calcique intracellulaire, le dysfonctionnement mitochondrial, la réponse inflammatoire, l’apoptose et l’autophagie. Il est frappant de constater que l’autophagie et le stress oxydatif ont été perçus comme des facteurs vitaux dans le traitement des lésions myocardiques I/R. Les effets atténuants de la NR sur les lésions myocardiques I/R chez la souris La NR peut améliorer la fonction cardiaque des souris atteintes de lésions myocardiques I/R et réduire la génération de biomarqueurs associés aux lésions myocardiques et au stress oxydatif. Dans ce cas, la concentration optimale de NR pour la protection contre les lésions H/R est de 10 mM. In vivo, le NR diminue la zone de l’infarctus ischémique du myocarde, atténue les modifications myocardiques pathologiques, diminue l’infiltration des cellules inflammatoires et atténue les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) mitochondriales ainsi que la bande myocardique de la créatine kinase (CK-MB). In vitro, le prétraitement NR réduit les niveaux de lactate déshydrogénase, de CK-MB, de malondialdéhyde, de superoxyde dismutase et de ROS, ainsi que la mortalité des cellules H9c2 après l’induction d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation (H/R). L’importance de la voie Sirt 1 dans la régulation de l’autophagie par NR Une autophagie excessive peut exacerber les lésions I/R, entraînant une augmentation de l’apoptose des cardiomyocytes et un dysfonctionnement cardiaque plus important. Il convient de noter que la NR peut conduire à l’activation de Sirt 1, une enzyme dépendante du NAD+, pour protéger les cellules H9c2 contre l’autophagie excessive, atténuant ainsi les lésions myocardiques I/R. Après le prétraitement de NR, les niveaux de protéines liées à l’autophagie (Beclin 1, P62 et LC3II/LC3I) sont apparemment régulés à la baisse dans les cellules H9c2 confrontées à H/R. Remarquablement, le supplément d’inhibiteur de Sirt 1 EX527 atténue ouvertement la réduction induite par NR des niveaux d’expression des protéines liées à l’autophagie dans des conditions H/R, suggérant l’importance de Sirt 1 dans la régulation de l’autophagie par NR. Conclusion La lésion myocardique I/R peut être améliorée en régulant l’autophagie et le stress oxydatif avec NR. D’une part, les NR peuvent participer directement à la réduction oxydative pour diminuer le niveau de stress oxydatif dans les cardiomyocytes. D’autre part, la NR peut protéger les cardiomyocytes contre l’autophagie excessive, ce qui est peut-être accompli en augmentant la teneur en NAD+ dans le corps via la voie Sirt 1. Référence Yuan C, Yang H, Lan W, et al. Le nicotinamide ribose améliore l’ischémie/reperfusion myocardique en régulant l’autophagie et en régulant le stress oxydatif. Exp Ther Med. 2024 ; 27(5):187. doi :10.3892/etm.2024.12475 BONTAC NR BONTAC est l’un des rares fournisseurs en Chine à pouvoir lancer la production de masse de matières premières pour NR, avec une usine propre et une équipe de R & D professionnelle. À ce jour, il existe 173 brevets BONTAC. BONTAC offre un service à guichet unique pour les produits personnalisés. Il existe des formes de sel de malate et de chlorure de NR. Grâce à la technologie de purification unique en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole, le contenu du produit et le taux de conversion peuvent être maintenus à un niveau supérieur. La pureté de BONTAC NR peut atteindre plus de 97 %. Nos produits sont soumis à une auto-inspection stricte par un tiers, qui est digne de confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.