Un aperçu approfondi du NADH : un arsenal médical potentiel

NADH (reduced form of NAD+) sert de transporteur d’hydrogène biologique et de donneur d’électrons, qui participe à divers processus physiologiques tels que la synthèse des protéines, la réparation de l’ADN, la synthèse et la sécrétion d’insuline, la réponse immunitaire et la division cellulaire, jouant un rôle essentiel dans la promotion de la durée de vie en bonne santé et l’atténuation de divers états pathologiques.

The equilibrium of the NAD+/NADH ratio is vital for maintaining cellular reduction–oxidation (redox) homeostasis and modulating energy metabolism. Several enzymatic reactions in substrate metabolism are carried out in a NAD+/NADH ratio-dependent way. For instance, ketones suppress the increased mitochondrial production of ROS associated with excitotoxic injury by enhancing NADH oxidation (i.e. elevated NAD+/NADH ratio) in the electron transport chain, directly affecting NADH level .

NADH is produced in glycolysis and the Krebs cycle (also known as citric acid cycle or tricarboxylic acid cycle), which can transfer energy to supply ATP synthesis through the process of oxidative phosphorylation in the inner membrane of the mitochondria. Krebs cycle supplies NADH as an electron carrier to the electron transport chain in mitochondria, while glycolysis-produced NADH can be used by L-lactate dehydrogenase (LDH) or transported to the mitochondria for redox homeostasis. The effects of NADH on the mitochondria are accomplished by specialized shuttle systems (e.g., malate-aspartate or glycerol-3-phosphate).

 

Les principales voies de biosynthèse du NAD/NADH sont les suivantes De novo synthèse à partir du tryptophane (TRP), synthèse à partir de l’une ou l’autre forme de vitamine B3, de nicotinamide (NAM) ou d’acide nicotinique (NA), ou conversion du nicotinamide riboside (NR). En conséquence, le niveau de NADH peut être régulé en reconstituant les précurseurs du NADH (par exemple. NR et NMN), l’application d’inhibiteurs de la NADH déshydrogénase, une alimentation riche en certains nutriments (par exemple la vitamine B3), l’administration d’agents de ciblage mitochondrial et la supplémentation en NADH exogène.

NADH may be a versatile therapeutic candidate by leverage of its ability to affect redox homeostasis, mitochondrial functions, and enzymatic reactions.

Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH : le capteur redox dans les troubles liés au vieillissement. Signal redox antioxydant. Publié en ligne le 17 février 2024. doi :10.1089/ars.2023.0375

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