Approfondir la fonction du ginsénoside Rh2 dans le développement du cancer du sein
1. Présentation
Unselon le rapport 2020 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS)il y aenviron 2,3 millions de caissesatteints d’un cancer du sein mondial. Le cancer du sein est devenu l’une des tumeurs les plus malignes chez les femmes atteintes designificatiftaux d’incidence. Bien que de grands progrès aient été réalisés dans l’amélioration du taux de guérison du cancer du sein à un stade précoce ces dernières années, le cancer du sein avancé est encore difficile à guérir.
Comment réduire le risque de récidiveetmétastases d’un cancer du sein de stade précoce as ainsi queProlonger la survie des patientes atteintes d’un cancer du sein avancé reste un défi dans le traitement clinique du cancer du sein. Notamment, le ginsénoside Rh2 (GRh2) exerce un impact important sur le retard de la progression du cancer du sein en renforçant la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK), un type de lymphocytes innés cytotoxiques essentiels à la réponse immunitaire tumorale.
2. Le rôle répressif de GRh2dans la progression du cancer du sein
GRh2 entrave la croissance, la prolifération et les métastases du cancer du sein. En termes simples, le poids corporel et le volume tumoral des souris modèles sont nettement réduits après le traitement de GRh2 (10 mg/kg et 20 mg/kg). De plus, le taux de prolifération des cellules cancéreuses du sein est réprimé par GRh2 de manière dose-dépendante (5, 10 et 20 mg/kg). Lors du traitement de GRh2 (20 mg / kg), la perte de capacité pulmonaire est évidemment réduite et les métastases pulmonaires formées par les cellules tumorales MDA-MB-231 sont également atténuées de manière frappante, sans nodules métastatiques hépatiques apparents.
3. L’effet de destruction accru des cellules NK sur les cellules cancéreuses du sein aprèsTraitement GRh2
GRh2 exerce des effets remarquables sur le ralentissement de la progression du cancer du sein en améliorant la capacité de destruction des cellules NK92MI. En un motleNiveaux d’expression de l’ARNm des médiateurs tueurs perforine et IFN-γJen NK92MI système de co-culture de cellules cancéreuses du seinsont explicitement régulés à la hausse après le traitement GRh2. Remarquablement, la réduction des métastases pulmonaires du cancer du sein par GRh2 est presque contrecarrée par l’épuisement des cellules NK.ParentÀcelle deLe contrôle du véhicule, le montant de CD107aunmarqueur de dégranulation des cellules NK,est ouvertement élevé en présence deGRh2(20 mg/kg),vérification de l’activité de destruction accrue des cellules NK sur le cancer du sein.
4. Le mécanisme moléculaire sous-jacent deGRh2sur potentialiser l’activité des cellules NK contre le cancer du sein
Les cellules cancéreuses du sein réduisent la reconnaissance par NKG2D par l’excrétion protéolytique de MICA médiée par ERp5 pour échapper à la surveillance des cellules NK. GRh2 interfère avec la formation de MICA soluble (sMICA) ensupprimerl’expression de ERp5 pour augmenter le contenu des médiateurs de destruction des cellules NKainsiexercermorphème liéeffets marquants sur la lutte contre le cancer du sein.
5. En conclusion
GRh2potentialiserl’effet cytotoxique des cellules NK etaméliorerla fonction de surveillance immunitaire des cellules NK pour lutter contre le cancer du sein, qui pourrait être un puissant candidat médicament pour leprévention ettraitement du cancer du sein.
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