Protéger votre foie contre la nicotine et la stéatose induite par Coca-Cola™ avec NR
Introduction
Des cigarettes contenant de la nicotine (Nic) et des boissons sucrées (SSB) avec du sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS) ont été découvertes pour induire desla stéatose, qui sont les facteurs de risque de développement de maladies métaboliques, y compris la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). RemarquableJealnicotinamide riboside (NR)peut élever les mitochondriesnicotinamide adénine dinucléotide (NAD+)Exercer un rôle protecteur contre la stéatose hépatiquedans la NAFLD.
À propos de la NAFLD
La NAFLD, qui se caractérise par une accumulation excessive de graisse neutre dans le foie, est une maladie hépatique chronique fréquente non liée à l’alcool et à d’autres facteurs bien définis qui endommagent le foie, avec uneglobalprévalence de 25 %. Avec la tendance épidémique de l’obésité et des syndromes associés au métabolisme dans le monde entier, la NAFLD a été considérée comme un type de stress métabolique, une lésion hépatique étroitement associée à la résistance à l’insuline et à la prédisposition génétique.
L’association entre Nic/Coke et stéatose hépatique dans la NAFLD
Cause de l’administration de Nic plus Coca-Colasstéatose hépatique. Dansaddition,NicplusCokeaussileundsà une augmentation frappante del’accumulation de lipides etgonflement mitochondrial as ainsi queperte des crêtes mitochondriales (pointe de flèche), avec diminution de la quantité de réticulum endoplasmique (flèche) et de dépôt de glycogène (astérisque).
Le rôle préventif de la NR contre la stéatose hépatique dans la NAFLD
La NR entraîne une diminution de l’apport calorique pour réduire la stéatose hépatique grâce à l’augmentation de la concentration de NAD+, et déclenche la signalisation en aval du NAD+, avec une réduction des marqueurs de stress oxydatif et des lésions mitochondriales.
Mécanisme sous-jacent de la NR dans l’amélioration de la stéatose hépatique induite par la Nic et le Coca-Cola
La consommation de Nic plus Coca-Cola réduit les niveaux de protéines du NAMPT, diminuant l’enzyme dépendante du NAD+ Sirt1 et la PGC1α en aval. Tson combinTraitement de la dysfonction érectileaméliore également l’activité de SREBP1c et ACC, augmentant les dépôts de triglycérides intracellulaires et réduisant la phosphorylation de l’AMPK. Le déclin de PGC1α peut entraîner la rétention de mitochondries endommagées avec un stress oxydatif accru, indiqué par des niveaux plus élevés de MDA et de HO1 ainsi qu’un niveau de SOD2 plus faible. 
Il est important de noter queilréduithLe taux de NAD+ hépatique est un facteur de risque de développer une NAFLD. Le NR est un précurseur du NAD+ qui réduit les triglycérides plasmatiques et le taux de cholestérol total, empêchant ainsi l’accumulation de lipides hépatiques chez la souris et l’homme. Sirt1, une enzyme dépendante du NAD+, a un effet protecteur dans la NAFLD. Sirt1 favorise la biogenèse mitochondriale grâce à PGC1α. La supplémentation en NR active la signalisation Sirt1pour réprimer la progression deNAFLD.
Conclusion
NRa le potentiel d’atténuerStress oxydatif et anomalies mitochondrialesetempêcherhstéatose hépatique induite par le Nic plus le Coca-Cola, qui peuvent être des candidats à ordre pour la gestion de la NAFLD.
Référence
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. La stéatose hépatique induite par la nicotine associée à Coca-Cola™ est prévenue par le nicotinamide riboside (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Publié le 2 mai 2024. doi :10.3389/fendo.2024.1282231
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Démenti
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