Comment maintenir l’homéostasie NAD+ pour réguler la fonction mitochondriale et cardiaque
01 janv.

Comment maintenir l’homéostasie NAD+ pour réguler la fonction mitochondriale et cardiaque

1. Présentation

Les mitochondries sont le centre du métabolisme énergétique dans les cardiomyocytes, qui sont nécessaires au maintien d’une contractilité myocardique et d’une fonction cardiaque normales. En règle générale, le développement d’une maladie cardiovasculaire s’accompagne généralement d’un dysfonctionnement mitochondrial. L’altération de l’autophagie est connue pour provoquer un dysfonctionnement mitochondrial et une insuffisance cardiaque, en partie à cause de l’altération de la mitophagie et du contrôle de la qualité des protéines. Notamment, la reconstitution externe de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) Les précurseurs peuvent améliorer l’autophagie et le contrôle de la qualité mitochondriale pour maintenir la santé métabolique, régulant ainsi la fonction mitochondriale et cardiaque.

2. Métabolisme du NAD+ dans la fonction mitochondriale et cardiaque

Les cardiomyocytes accumulent le NAD+ principalement dans leurs mitochondries, où se produisent la majeure partie des réactions d’oxydoréduction cellulaire. Cependant, le NAD+ est également présent dans le cytosol et le noyau, dans lesquels les métabolites dérivés du NAD+ et les enzymes dépendantes du NAD+ contribuent à diverses fonctions cellulaires.

3. Dysfonctionnement mitochondrial et cardiaque induit par un déficit en NAD+

Les dysfonctionnements mitochondriaux et cardiaques déclenchés par un déficit en NAD+ sont atténués dans les cœurs de souris cAtg3-KO après l’administration de β-nicotinamide mononucléotide (NMN), comme en témoigne la restauration de l’activité de la citrate synthase (CS), la normalisation partielle du niveau d’ATP et de l’expression de l’ARNm NPPB chez les souris cAtg3-KO ainsi que la régulation à la hausse du niveau d’ADP dans les cœurs de souris WT. En outre, l’inhibition de NNMT peut sauver les dysfonctionnements mitochondriaux et cardiaques chez les souris cAtg3-KO en restaurant le niveau de NAD+.

4. L’impact du flux autophagique sur la fonction cardiaque et mitochondriale

L’autophagie est une voie de dégradation intracellulaire qui recycle les composants subcellulaires, jouant un rôle essentiel dans la modulation de l’homéostasie métabolique. Le flux autophagique, un mécanisme homéostatique central qui dégrade les matériaux toxiques pour les cardiomyocytes, peut médier la transduction du signal SQSTM1-NF-κB-NNMT pour contrôler le niveau cellulaire de NAD+, maintenant ainsi la fonction mitochondriale et cardiaque.

5. En conclusion

Le flux autophagique peut être un moyen potentiel de maintenir le niveau cellulaire de NAD pour réguler la fionction mitochondriale et cardiaque.
.

Référence

[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. Métabolisme du NAD+ dans la santé cardiaque, le vieillissement et la maladie. Circulation. 2021; 144(22):1795-1817. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Le contrôle de l’homéostasie NAD+ par flux autophagique module la fonction mitochondriale et cardiaque. EMBO J. Publié en ligne le 11 janvier 2024. doi :10.1038/s44318-023-00009-w

À propos de BONTAC



BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse des NAD et NMN. La méthode enzymatique complète Bonzyme est adoptée, qui est respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. La pureté des produits peut atteindre jusqu’à 95 %, ce qui bénéficie de la technologie exclusive de purification en sept étapes Bonpure. BONTAC possède des usines en propre et a obtenu un certain nombre de certifications internationales, où la haute qualité et l’approvisionnement stable des produits peuvent être assurés. BONTAC possède plus de 160 brevets nationaux et étrangers, leader de l’industrie de la coenzyme et des produits naturels. À l’avenir, BONTAC élargira activement le marché international et travaillera avec des partenaires mondiaux pour promouvoir le développement prospère de l’industrie de la biologie synthétique. En cette ère pleine de défis et d’opportunités, BONTAC est confiant d’apporter de plus grandes contributions à la cause de la santé humaine.

Démenti

Ièmeest l’article estfondé sur la référence dans leRevue académique. Les informations pertinentes sont les suivantes : fournir à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représente aucun avis médical. S’il y a une infraction, veuillez contactL’auteur pourDELETion. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.

En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.