Amélioration des lésions myocardiques I/R avec NR via l’autophagie et le stress oxydatif

L’ischémie-reperfusion myocardique (I/R) est apparue comme un problème clinique urgent qui pourrait annuler les avantages du traitement de reperfusion et même aggraver le pronostic de l’infarctus aigu du myocarde, une maladie cardiovasculaire grave avec une mortalité et une morbidité importantes. Nicotinamide riboside (NR)un nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) intermédiaire, a été dévoilé pour présenter un grand potentiel thérapeutique dans les lésions I/R du myocarde.

Les lésions myocardiques I/R font référence aux effets néfastes sur les cardiomyocytes ou les tissus cardiaques à la suite d’une ischémie et de la récupération de la perfusion sanguine ou de l’apport en oxygène, avec des caractéristiques de gonflement cellulaire, de contracture des myofibrilles et de perturbation du sarcolemme dans le myocarde. Les mécanismes des lésions myocardiques I/R sont extrêmement complexes, impliquant principalement des événements biologiques cellulaires et moléculaires tels que le stress oxydatif cellulaire, la surcharge calcique intracellulaire, le dysfonctionnement mitochondrial, la réponse inflammatoire, l’apoptose et l’autophagie. Il est frappant de constater que l’autophagie et le stress oxydatif ont été perçus comme des facteurs vitaux dans le traitement des lésions myocardiques I/R.

La NR peut améliorer la fonction cardiaque des souris atteintes de lésions myocardiques I/R et réduire la génération de biomarqueurs associés aux lésions myocardiques et au stress oxydatif. Dans ce cas, la concentration optimale de NR pour la protection contre les lésions H/R est de 10 mM.




In vivo, le NR diminue la zone de l’infarctus ischémique du myocarde, atténue les modifications myocardiques pathologiques, diminue l’infiltration des cellules inflammatoires et atténue les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène mitochondriales (ROS) ainsi que la bande myocardique de la créatine kinase (CK-MB).




In vitro, le prétraitement NR réduit les niveaux de lactate déshydrogénase, de CK-MB, de malondialdéhyde, de superoxyde dismutase et de ROS, ainsi que la mortalité des cellules H9c2 après l’induction d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation (H/R).

Une autophagie excessive peut exacerber les lésions I/R, entraînant une augmentation de l’apoptose des cardiomyocytes et un dysfonctionnement cardiaque plus important. Il convient de noter que la NR peut conduire à l’activation de Sirt 1, une enzyme dépendante du NAD+, pour protéger les cellules H9c2 contre l’autophagie excessive, atténuant ainsi les lésions myocardiques I/R.



Après le prétraitement de NR, les niveaux de protéines liées à l’autophagie (Beclin 1, P62 et LC3II/LC3I) sont apparemment régulés à la baisse dans les cellules H9c2 confrontées à H/R. Remarquablement, le supplément d’inhibiteur de Sirt 1 EX527 atténue ouvertement la réduction induite par NR des niveaux d’expression des protéines liées à l’autophagie dans des conditions H/R, suggérant l’importance de Sirt 1 dans la régulation de l’autophagie par NR.

La lésion myocardique I/R peut être améliorée en régulant l’autophagie et le stress oxydatif avec NR. D’une part, les NR peuvent participer directement à la réduction oxydative pour diminuer le niveau de stress oxydatif dans les cardiomyocytes. D’autre part, la NR peut protéger les cardiomyocytes contre l’autophagie excessive, ce qui est peut-être accompli en augmentant la teneur en NAD+ dans le corps via la voie Sirt 1.

Yuan C, Yang H, Lan W, et al. Le nicotinamide ribose améliore l’ischémie/reperfusion myocardique en régulant l’autophagie et en régulant le stress oxydatif. Exp Ther Med. 2024 ; 27(5):187. doi :10.3892/etm.2024.12475

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