Traitement potentiel du glaucome : précurseur du NAD+ NR

Le glaucome est considéré comme la deuxième cause dominante de cécité dans le monde. Compte tenu du nombre et de la proportion croissants de personnes âgées, on estime que 111,8 millions de personnes seront atteintes de glaucome d’ici 2040. Nicotinamide riboside (NR) a été attesté pour protéger les cellules ganglionnaires rétiniennes du stress de la pression intraoculaire élevée et de l’écrasement du nerf optique. Les patients atteints de glaucome peuvent protéger leurs nerfs optiques par l’administration orale de NR à une dose de 300 mg (environ 1,18 mM). TilLes effets protecteurs susmentionnés du NR peuvent être obtenus par ses propriétés antioxydantes et antifibrotiques.

Le glaucome est une maladie oculaire typique caractérisée par une atrophie et une dépression de la tête du nerf optique, des défauts du champ visuel et une diminution de la vision. L’augmentation pathologique de la pression intraoculaire et l’apport sanguin insuffisant au nerf optique sont considérés comme les principaux facteurs de risque de développement de la maladie. En plus des personnes ayant des antécédents familiaux de glaucome, les personnes atteintes de myopie/hypermétropie sévère, d’hypertension, d’hyperlipidémie, d’hyperglycémie et de l’utilisation à long terme de corticostéroïdes, en particulier de gouttes ophtalmiques, présentent un risque élevé de glaucome.

Dans le glaucome, le stress oxydatif peut déclencher la dégénérescence de la TM, entraînant ainsi une hypertension intraoculaire. Ici, un modèle de dommages oxydatifs est établi in vitro par incubation de cellules de réseau trabéculaire humain (HTM) avec 200 μM H2O2 pendant 24 h. Comme prévu, NR entrave l’apoptose induite par H2O2 dans les cellules HTM, comme en témoignent la régulation à la hausse de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et la régulation négative de la protéine apoptotique Bax. À l’inverse, la NR augmente la viabilité des cellules HTM endommagées par l’oxydation.




De plus, le NR peut protéger les cellules HTM du stress oxydatif en abaissant les niveaux d’anions ROS et superoxyde. En dehors de cela, NR améliore ouvertement la diminution induite par H2O2 du potentiel de membrane mitochondriale (MMP) dans les cellules HTM, suggérant son effet antioxydant possiblement obtenu en maintenant l’homéostasie mitochondriale.

MAPK et JAK2/Stat3 sont liés à Apoptose des cellules HTM atténuée par NR pendant le stress oxydatif. Dans le MAPK voie H2O2 conduit à la régulation négative de rapport p-P38/P38 et régulation positive de p-ERK1/2, qui are compenser par intervention auprès de NR. Dans la voie JAK2/Stat3, H2O2 induits régulation négative de l’expression de la protéine p-JAK2,le NR fonctionne à l’opposé.

Considérant que le facteur de croissance transformant-bêta-2 (TGF-β2), une cytokine profibrotique, est également un contributeur majeur au dysfonctionnement glaucomateux de la HTM, un modèle de fibrose cellulaire HTM est construit par induction de TGF-β2 à 10 ng/mL pendant 48 h. Remarquablement, la NR prévient la fibrose induite par le TGF-β2 en réduisant le dépôt de matrice extracellulaire (ECM) dans les cellules HTM. Concrètement, les niveaux d’ARNm et de protéines de la fibronectine (FN) sont élevés dans les cellules HTM traitées au TGF-β2, qui sont cependant contrecarrées par le NR.

La NR peut stimuler la viabilité, la prolifération et les dommages oxydatifs de la MMP dans les cellules HTM induites par H2O2, et entraver la fibrose induite par le TGF-β2, qui est lié aux voies MAPK et JAK2/Stat3. NR peut êtreun agent thérapeutique potentiel pour le glaucome en inhibant les dommages oxydatifs et la fibrose dans les cellules HTM.

Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Le rôle et le mécanisme du nicotinamide riboside dans les dommages oxydatifs et un modèle de fibrose des cellules trabéculaires. Transl Vis Sci Technol. 2024 ; 13(3):24. doi :10.1167/tvst.13.3.24

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