Rôle protecteur du NAD+ contre l’IC induite par l’IM chez les rats Sprague-Dawley et les beagles

1. Présentation

Perturbé nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+)Le métabolisme est de plus en plus considéré comme l’un des facteurs de risque de troubles cardiovasculaires modifiables. Des preuves substantielles ont montré que le rétablissement NAD+ Le métabolisme des stocks et de l’énergie peut être efficace pour soulager les symptômes des patients atteints d’insuffisance cardiaque (IC), l’une des maladies cardiovasculaires typiques après un infarctus du myocarde (IM).

2. À propos de HF

L’IC présente des caractéristiques cliniques dominantes de remplissage ventriculaire ou d’éjection, concomitantes à des anomalies de la structure et de la fonction cardiaques. Ce trouble touche environ 38 millions de patients à travers le monde, et le nombre de patients atteints d’IC augmente avec l’âge, ce qui constitue une grande menace pour la vie des patients et entraîne un énorme fardeau économique pour la famille et la société des patients.

En ce qui concerne les traitements médicamenteux de l’IC, le « triangle d’or » des bêta-bloquants, de l’IECA/ARA et des antagonistes des récepteurs de l’aldostérone est depuis longtemps l’option privilégiée. Malgré une amélioration significative de la survie des patients, le taux de mortalité à 5 ans reste à 50 %. Par conséquent, il est très important de rechercher une nouvelle méthode avec une efficacité et une sécurité élevées. Les suppléments de NAD peuvent être un choix efficace pour soulager l’HF.

3. Protocole de recherche

Pour une vérification plus poussée de l’efficacité du NAD+, des modèles HF induits par l’IM sont construits en rats et beagles mâles de Sprague-Dawley ici. Par la suite, les artères descendantes antérieures gauches des animaux HF induits par l’IM sont ligaturées pendant 1 semaine, suivies d’un traitement de 4 semaines avec ou sans dose faible/moyenne/élevée de NAD+ et du médicament témoin positif LCZ696, un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine-néprilysine avec un effet cardioprotecteur après l’IM.

4. L’efficacité du NAD sur les rats et les beagles atteints d’IC induite par l’IM

Le NAD+ présente une efficacité équivalente à celle du LCZ696 dans le traitement de l’IC induite par l’IM, voire meilleure que le LCZ696 à des doses moyennes et élevées. Dans les modèles HF rat/beagle, l’indice de masse cardiaque, la fonction cardiaque et la fibrose myocardique dans la zone marginale de l’infarctus sont améliorés en fonction de la dose après l’administration de NAD ou de LCZ696, comme en témoignent les éléments suivants Diminution du volume systolique final, de la dimension systolique finale, de la créatine kinase et de la déshydrogénase lactique, ainsi que de l’augmentation des fractions d’éjection, du raccourcissement fractionnaire, du débit cardiaque et du volume systolique. De plus, la régulation négative de la pression artérielle ventriculaire gauche chez les animaux modèles HF est améliorée après l’administration de NAD ou de LCZ696.

5. En conclusion

Dans les modèles d’IC induits par l’IM chez le rat et le beagle, le NAD+ atténue de manière remarquable l’hypertrophie myocardique et la fonction cardiaque, réprime la fibrose myocardique et réduit l’infarctus du myocarde, jetant ainsi une base théorique pour l’application clinique de la thérapie du métabolisme énergétique avec le NAD+.

Référence

Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Le rôle du NAD+ dans l’insuffisance cardiaque induite par l’ischémie myocardique chez les rats Sprague-Dawley et les beagles. Curr Pharm Biotechnol. Publié en ligne le 13 février 2024. doi :10.2174/0113892010275059240103054554

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Démenti

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