01 janv.
Cibler la voie de récupération du NAD+ comme approche potentielle pour lutter contre l’obésité
Introduction
4 marsième est déterminé comme étant le Journée mondiale de l’obésité. La Fédération mondiale de l’obésité, l’UNICEF et l’OMS ont organisé une Webinaire mondial dirigé par des jeunes pour parler de l’obésité et de la jeunesse. La crise de l’obésité a progressivement attiré beaucoup d’attention. Le dernier rapport du Lancet suggère qu’un milliard de personnes sont préoccupées par l’obésité (2022), avec 650 millions d’adultes, 340 millions d’adolescents et 39 millions d’enfants. Récemment, les études étiologiques et les interventions pour l’obésité se sont progressivement concentrées sur le système nerveux central, dans le but de freiner l’apparition de l’obésité à sa source. Notamment, le ciblage NAD+ La voie de sauvetage dans les astrocytes hypothalamiques peut être une approche potentielle pour lutter contre l’obésité.
L’association des astrocytes hypothalamiques et de l’obésité
L’hypothalamus fonctionne comme le centre de régulation de l’appétit, qui reçoit et intègre les facteurs neuroendocriniens produits par le système nerveux central et les tissus périphériques pour favoriser ou supprimer l’appétit, de manière à affecter le poids corporel. Il convient de noter que les astrocytes aypothalamiques peuvent apparemment diminuer la clairance du glucose et augmenter les niveaux d’insuline plasmatique, jouant un rôle essentiel dans la modulation du métabolisme énergétique, qui devrait être une nouvelle cible pour le traitement de l’obésité.
Atténuation de l’obésité induite par un régime riche en graisses (HFD) en réprimant la voie de récupération des astrocytes NAD+
Dans des conditions d’apport excessif en graisses, la voie de récupération NAD+ est spécifiquement activée dans les astrocytes hypothalamiques, ce qui limite la dépense énergétique (EE) et l’oxydation des graisses dans les tissus adipeux en régulant à la baisse l’innervation du nerf sympathique, ce qui finit par entraîner la l’accumulation de graisse du tissu adipeux et le développement de l’obésité.
CD38 en tant que médiateur en aval de l’inflammation des astrocytes induite par la voie de sauvetage du NAD+.
CD38 fonctionne en aval de la voie de récupération du NAD+ dans les astrocytes hypothalamiques chargés d’un excès de graisse. L’inactivation de CD38 dans les astrocytes du noyau arqué diminue la prise de poids, réduit la masse grasse, augmente l’EE et abaisse le RER pendant la consommation de HFD. La déplétion en CD38 dans les astrocytes hypothalamiques peut améliorer l’inflammation hypothalamique en augmentant le taux de NAD+. L’inflammation hypothalamique peut non seulement entraîner des déséquilibres énergétiques, mais également exacerber la résistance centrale à l’insuline et la résistance à la leptine, ce qui peut entraîner l’accumulation de graisse dans les tissus périphériques.
Le rôle de l’axe nicotinamide phosphoribosyltransférase (NAMPT)-NAD+-CD38 dans obésité
Chez les mammifères, la voie de récupération représente le principal moyen de maintenir le niveau cellulaire de NAD+. Une étape cruciale dans la voie de récupération du NAD+ est catalysée par le NAMPT. En réponse à une surcharge graisseuse, l’activation de l’astrocyte NAMPT-NAD+L’axe CD38 induit des réponses pro-inflammatoires dans l’hypothalamus, provoquant des signaux basaux Ca2+ activés de manière aberrante et des réponses Ca2+ compromises aux hormones métaboliques telles que l’insuline, la leptine et le peptide 1 de type glucagon, entraînant finalement un dysfonctionnement des astrocytes hypothalamiques et contribuant au développement de l’obésité.
Conclusion
Mécaniquement, l’inhibition de la voie de récupération astrocytaire hypothalamique NAD+, ainsi que son CD38 en aval, atténue l’inflammation hypothalamique et atténue le développement de l’obésité induite par HFD chez les souris mâles.
Référence
Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024). La voie de récupération de l’astrocyte hypothalamique NAD+ médie le couplage de la surconsommation de graisses alimentaires dans un modèle murin d’obésité. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0
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Démenti
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