L’importance du métabolisme du NAD dans le tissu adipeux blanc

Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) compartimenté dans les adipocytes peut moduler la différenciation des adipocytes et l’expression des gènes, en plus de contrôler le métabolisme du glucose. Le tissu adipeux blanc (WAT), l’un des principaux tissus adipeux, peut être l’une des cibles directes de NAD supplémentation.

Contrairement au tissu adipeux brun (BAT), le WAT contient une seule gouttelette lipidique et peu de mitochondries. Le WAT, que l’on croyait morphologiquement et fonctionnellement banal, est en fait très dynamique, avec une plasticité et une hétérogénéité, qui sont largement distribuées dans les tissus sous-cutanés et autour des organes internes. WAT joue un rôle clé dans une gamme de processus biologiques, tels que le maintien de l’homéostasie énergétique, le traitement et la manipulation des glycanes et des lipides, le contrôle de la pression artérielle et la défense de l’hôte, avec une relation étroite avec des troubles métaboliques tels que le diabète.

Le NMN est synthétisé à partir de NAM et NR par NAMPT et NRK, respectivement. Le NAD+ synthétisé à partir du NMN est utilisé comme substrat SIRT1, ce qui conduit au recyclage du NAD+ par la voie de récupération. Dans ce processus, le NAD+ peut exercer différents effets selon le tissu. Remarquablement, les précurseurs du NAD peuvent contrôler le stress métabolique, en particulier en se concentrant sur le tissu adipeux.

Il a été démontré que la supplémentation en NMN et NR réduit le poids corporel et améliore la sensibilité à l’insuline chez les souris sauvages âgées nourries à la nourriture régulière et les souris obèses induites par l’alimentation, respectivement. La supplémentation en NAM diminue l’accumulation de graisse chez les souris obèses induites par l’alimentation. De plus, la supplémentation en NMN et NR prévient l’inflammation, même avec des durées de traitement différentes. L’administration de NAM stimule la biogenèse mitochondriale et la synthèse du glutathion dans le WAT. De même, il est prouvé que le traitement NMN dans un modèle murin de diabète de type 2 induit par un régime riche en graisses facilite la récupération de l’expression du gène de la glutathion S-transférase alpha 2 (Gsta2) dans le foie.

Le NAMPT, un régulateur du NAD dans le WAT, est une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement des troubles métaboliques. Le NAMPT joue un rôle potentiel dans le maintien de l’homéostasie du tissu adipeux, comme en témoigne la différenciation des adipocytes explicitement bloquée et la synthèse des lipides in vitro post-traitement de l’inhibiteur de NAMPT FK866.

Pour certaines raisons, telles que les différences de sexe, d’âge et/ou de niveaux basaux de disponibilité cellulaire du NAD+, il existe divers résultats non concluants concernant les impacts du métabolisme du NAD+ sur les adipocytes dans le modèle murin déficient en NAMPT spécifique aux adipocytes ouin vitro modèles cellulaires. Des recherches supplémentaires sur les effets de la supplémentation en NAD+ et les fonctions distinctes de la NAMPT dans les adipocytes sont encore nécessaires.

L’importance de NAD ml’abolisme dans WATa été mis en évidence. Le NAD a des rôles spécifiques aux tissus. Spécifiquement WAT peut être l’une des cibles directes de la supplémentation en NAD. La supplémentation en précurseurs du NAD+ peut réduire l’accumulation de graisse et l’inflammation dans le tissu adipeux. 

Kwon SY, Park YJ. Fonction du métabolisme du NAD dans le tissu adipeux blanc : leçons tirées de modèles murins. Adipocyte. 2024; 13(1):2313297. doi :10.1080/21623945.2024.2313297

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