L’utilisation prospective du 20(S)-ginsénoside Rh2 dans le traitement du CHC

Carcinome hépatocellulaire (CHC) est tumeur solide hypervasculaireavec détérioration rapide, pronostic global sombre et taux de récidive élevé, comptemorphème lié pour 90 % des cancers primitifs du foiequel a été perçu commela troisième cause de mortalité liée au cancer à travers le monde. Notamment 20(S)-ginsénoside Rh2, un ingrédient bioactif essentiel dérivé du ginseng, montreeffets antitumoraux significatifs dans divers types de cancers, y compris le CHC.

Il y a des facteur de risquepour le HCC, englobant principalement gl’ène, les altérations épigénétiques, les infections chroniques aux virus de l’hépatite B et C, l’exposition aux aflatoxines, le tabagisme, l’obésité et le diabète sucré.Les principales thérapies pour le CHC comprennent l’excision chirurgicale, l’ablation, la chimioembolisation artérielle transcathéter, la radiothérapie, laSansplantationetc. Cependant, le pronostic global des patients reste insatisfaisant en raison de la récidive et métastasesdu HCC. TLa sansplantation est la plus efficace Un, encore Des foies de donneurs compatibles rares et un coût chirurgical élevé limitent son application. De plus, mPlus de 70 % des patients avancés ne sont pas aptes à la transplantation, soit en raison de la charge tumorale, soit en raison d’une mauvaise fonction hépatique.

Étant donné que le CHC présente des caractéristiques importantes de vascularisation et d’angiogenèse anormales et que les cellules endothéliales du CHC sont susceptibles de former de nouveaux vaisseaux sanguins in situ et le soutien des métastases, ciblant la fonction des cellules endothéliales pour réprimer l’angiogenèse peut êtreune voie de traitement très prometteuse pour le CHC.



Remarquablement, le 20(S)-ginsénoside Rh2aActivité anti-angiogénique efficace, qui peuvent exercer propriétés anti-prolifératives, pro-apoptotiques et modulatrices du cycle cellulaire dans la lignée cellulaire HCC HepG2 en réduisant les expressions de VEGF et de MMP-2.

20(S)-ginsénosideRh2 inhibe la croissance du CHC en supprimant Wnt/β-marqueurs liés à la voie de signalisation de la caténine (β-caténine, c-myc et cycline D1) et GPC3, une glycoprotéine de surface cellulaire spécifiquement surexprimée chez les patients atteints de CHC. Plus précisément, le silence GPC3 favorise 20(S)-ginsénosideEffets anti-prolifératifs et pro-apoptotiques induits par Rh2 dans les cellules HepG2, concomitants à la régulation négative de β-caténine, c-myc et cycline D1.

Le 20(S)-ginsénoside Rh2 inhibe non seulementsangiogenèse par régulation négative des expressions du VEGF et de la MMP-2,mais aussi ciblesGPC3 en régulant à la baisse la voie de signalisation Wnt/β-caténine dans les cellules HCC, ouvrant de nouvelles perspectives pour le traitement du CHC.

Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effet du mononucléotide de nicotinamide sur l’ostéogenèse dans les cellules MC3T3-E1 contre l’inflammation induite par le lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Publié en ligne le 11 avril 2024. doi :10.5653/cerm.2023.06744

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