Dévoilement de la modulation de la supplémentation en NMN sur l’homéostasie mitochondriale

Mitochondrie, un type d’organite hautement plastique, peutmaintenir un état d’équilibre dynamique relativement stablevers lemorphologie, structure, quantité, volume, qualité et fonctionuconditions physiologiques normales. Cet état d’équilibre dynamiqueestgénéralementAppelémitochondriehoméostasie. Réapprovisionnement de nicotinamide mononucléotide (NMN) pour boosterintracellulaireNAD⁺niveaupouvoir réguler l’homéostasie mitochondriale.

TypiquementNAD⁺Le niveau détermine le taux et l’étendue de la sénescence.Te NAD⁺pool expérimenté par les cellules et les tissusprésente une tendance à la baisse avec l’âge, qui peutentraîner une perte d’homéostasie mitochondriale et de sénescencetphénotypes dans CD8⁺lymphocytes T.

SuivantSupplémentation en NMN (100 μM), NAD⁺niveauestrestauré et le NAD⁺rapport /NADHIs Elevated dans le CD8 sénescent⁺Lymphocytes Tpar qui leFonctions mitochondrialessont visiblement améliorésetleADNmt cytoplasmiqueestréduired.

PublierSupplémentation NMNn, leSénescence et neuroinflammationareen conséquenceRéprimée.Avec un grand détail,Diminution de la supplémentation en NMNsle potentiel des ROS et de la membrane mitochondriale dans CD8⁺lymphocytes T, tout en augmentantATP intracellulaire.En outreNMNsupprime les marqueurs associés à l’inflammation (IL-1β, IL-6, TNF-α et IFN-γ)dans le surnageant et l’ARNm de CD8 sénescent⁺lymphocytes T.

L’activation de STING peut déclencher une réponse pro-inflammatoire robuste et une sénescence, ce qui est étroitement lié à la durée de vie en bonne santé déficiente chez les souris modèles. RemarquablementNMN peutproéminentaméliorer le sénécènetdes lymphocytes T et réduire la sécrétion desénescencepar l’inhibition de la voie STING.

Régulation positive deNAD+niveau par NMNsupplémentationpouvoirréglementer lehoméostasie mitochondrialeÀprévenir les piqûres-sénescence induite dansCD8⁺Lymphocytes T.

Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD⁺la supplémentation prévient les piqûres-sénescence induite dans CD8⁺lymphocytes T en améliorant l’homéostasie mitochondriale. J Cell Biochem. 2024; 1-17. doi :10.1002/jcb.30522

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