Effets prophylactiques de la NMN sur les comportements de type dépressif
Introduction
Selon le rapport de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de 2017, la dépression est la troisième cause majeure du fardeau mondial des maladies, avec plus de 300 millions de personnes souffrant de cette maladie dans le monde, soit environ 4,4 % de la population mondiale. La dépression est sujette à des épisodes récurrents, ce qui impose un lourd fardeau aux patients, aux familles et à la société. Fait frappant, la supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) a été considérée comme une approche novatrice pour protéger et prévenir les individus ena Risque de développer une dépression induite par le stress.
À propos de la dépression
La dépression est un trouble psychiatrique progressif répandu, avec les principaux symptômes cliniques : émotions négatives (par exemple, tristesse, sentiments de culpabilité ou faible estime de soi), troubles du sommeil ou de l’appétit, fatigue, mauvaise concentration et perte d’intérêt ou de plaisir. Ce trouble réduit gravement la qualité de vie du patient, ce qui peut finalement conduire à l’automutilation, voire au suicide.Le rôle du niveau d’ATP dans le mPFC dans la régulation des comportements de type dépressif
L’adénosine triphosphate (ATP), un neurotransmetteur ou neuromodulateur important, sert de source d’énergie cellulaire cruciale et peut être libéré par les neurones et les cellules gliales. Bloquer la libération d’ATP peut diminuer l’excitabilité neuronale et conduire finalement à des comportements de type dépressif. Des preuves croissantes ont révélé une diminution du niveau d’ATP extracellulaire dans le cortex préfrontal médial (mPFC) chez les patients dépressifs et chez les souris sensibles au stress chronique. Ainsi, augmenter le niveau extracellulaire d’ATP dans le mPFC peut exercer des effets similaires à ceux des antidépresseurs.
Effets prophylactiques de la NMN sur les comportements dépressifs induits par la CSDS
Pour induire des comportements dépressifs chez les rongeurs, le modèle souris de stress social chronique (CSDS) est établi ici. Notamment, à la fois l’injection intrapéritonéale (i.p.) de 2 semaines et la mascle orale de 3 semaines de NMN avant l’exposition au CSDSdépendante de la dose augmenter la biosynthèse du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) et le niveau d’ATP extracellulaire chez le mPFC de la souris, et prévenir le développement de comportements dépressifs chez la souris. De plus, le traitement NMN prophylactique empêche également la déficience de la transmission GABAergique médiée par ATP et l’augmentation de l’excitabilité des neurones mPFC projetés vers l’habénule latérale (LHb).
Conclusion
Les effets prophylactiques du NMN contre les comportements dépressifs induits par le CSDS peuvent être obtenus par la préservation à la fois de la biosynthèse de NAD+ et du niveau extracellulaire d’ATP dans le mPFC, ouvrant de nouvelles pistes pour la formulation de stratégies antidépressives.Référence
[1] Deng J, Tong X, Huang Y, et al. Le mononucléotide prophylactique de nicotinamide (NMN) atténue les comportements dépressifs induits par la CSDS chez la souris en préservant le niveau d’ATP dans le mPFC. Pharmacother biomédical. 2024;176:116850. doi :10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Organisation mondiale de la santé. Dépression et autres troubles mentaux courants : estimations de la santé mondiale. Genève : Organisation mondiale de la santé, 2017
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