Effets prophylactiques du NMN sur les comportements de type dépressif
Introduction
Selon le rapport de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2017, la dépression est la troisième cause de charge mondiale de morbidité, avec plus de 300 millions de personnes souffrant de cette maladie dans le monde, soit environ 4,4 % de la population mondiale. La dépression est sujette à des épisodes récurrents, ce qui représente un lourd fardeau pour les patients, les familles et la société. Fait frappant, la supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) a été considérée comme une nouvelle approche pour protéger et prévenir les personnes àun Risque de développer une dépression induite par le stress.
À propos de la dépression
La dépression est un trouble psychiatrique progressif répandu, dont les principaux symptômes cliniques sont une émotion négative (par exemple, tristesse, sentiments de culpabilité ou faible estime de soi), des troubles du sommeil ou de l'appétit, de la fatigue, une mauvaise concentration et une perte d'intérêt ou de plaisir. Ce trouble réduit sérieusement la qualité de vie du patient, ce qui peut finalement conduire à l'automutilation ou même au suicide.Le rôle du taux d'ATP dans le mPFC dans la régulation des comportements de type dépressif
L'adénosine triphosphate (ATP), un neurotransmetteur ou neuromodulateur important, constitue une source d'énergie cellulaire cruciale et peut être libérée par les neurones et les cellules gliales. Le blocage de la libération d'ATP peut diminuer l'excitabilité neuronale et finalement conduire à des comportements de type dépressif. De plus en plus de preuves ont révélé une diminution du taux d'ATP extracellulaire dans le cortex préfrontal médian (mPFC) des patients souffrant de dépression et chez les souris sensibles au stress chronique. Par conséquent, augmenter le taux d'ATP extracellulaire dans le mPFC pourrait exercer des effets de type antidépresseur.
Effets prophylactiques du NMN sur les comportements de type dépressif induits par le CSDS
Pour induire des comportements de type dépressif chez les rongeurs, le modèle de souris de stress chronique de défaite sociale (CSDS) est établi ici. Notamment, à la fois l'injection intrapéritonéale (i.p.) de 2 semaines et le gavage oral de 3 semaines de NMN avant l'exposition au CSDSdose-dépendante augmenter la biosynthèse du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) et le niveau d’ATP extracellulaire chez le mPFC de la souris, et prévenir le développement de comportements dépressifs chez la souris. De plus, le traitement NMN prophylactique empêche également la déficience de la transmission GABAergique médiée par ATP et l’augmentation de l’excitabilité des neurones mPFC projetés vers l’habénule latérale (LHb).
Conclusion
Les effets prophylactiques du NMN contre les comportements de type dépressif induits par le CSDS peuvent être obtenus par la préservation à la fois de la biosynthèse du NAD+ et du taux d'ATP extracellulaire dans le mPFC, ouvrant de nouvelles pistes pour la formulation de stratégies antidépressives.Référence
[1] Deng J, Tong X, Huang Y, et al. Prophylactic nicotinamide mononucleotide (NMN) mitigates CSDS-induced depressive-like behaviors in mice via preserving of ATP level in the mPFC. Biomed Pharmacother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Organisation mondiale de la santé. Dépression et autres troubles mentaux courants : estimations sanitaires mondiales. Genève : Organisation mondiale de la santé, 2017
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