Effet réparateur du ginsénoside Rh2 sur la fonction motrice après une lésion de la moelle épinière
Introduction
La lésion de la moelle épinière (LME) peut entraîner de graves troubles des fonctions motrices, sensorielles et autonomes. Il a été rapporté que la récupération de la fonction motrice peut être favorisée par la médiation de la neuroinflammation ainsi que la mort cellulaire programmée telle que l’autophagie et la pyroptose. De manière frappante,ginsenoside Rh2 (GRh-2), une sorte de ginsénosides rares représentatifs extraits dePanaxLe ginseng a été démontré pour améliorer la fonction motrice et soulager l’inflammation après une LME.
À propos de la SCI
L’LM est un trouble grave du système nerveux central impliquant des lésions irréversibles du système neuronal et de plusieurs organes, avec une incidence élevée, un coût élevé, un taux d’invalidité élevé et un âge d’apparition bas. La LME peut être causée par des blessures de haute intensité, telles que des accidents de la route, des chutes et des blessures violentes, ou par des infections, des tumeurs, des troubles dégénératifs de la colonne vertébrale, des lésions ischémie-réperfusion, et des causes vasculaires. Compte tenu des mécanismes pathologiques complexes et des difficultés de régénération neuronale dans le système nerveux central, le traitement des LME rencontre de nombreux défis, et il n’existe actuellement aucune approche ciblée ou très efficace pour guérir les LME.
| Catégories de LME | Manifestations |
| Blessure primaire | L’intégrité structurelle directement perturbée des neurones et des fibres nerveuses dans la moelle épinière ; l’interruption de la continuité de la moelle épinière. |
| Blessure secondaire | Inflammation ; ischémie tissulaire ; Déséquilibre dans l’homéostasie ionique, l’autophagie, la pyroptose et l’apoptose cellulaire |
Restauration de la fonction motrice chez les souris LME après le traitement deGRh-2
GRh2 améliore la récupération fonctionnelle après une LME, comme l’indique un rapport de traînée plus bas du membre postérieur ainsi que des scores BMS plus élevés et des angles inclinés du plan dans le groupe SCI + GRh2 par rapport aux autres groupes. Pendant ce temps, les souris LM sont traitées avecGRh-2 présentent une réduction de la zone cicatricielle gliale dans les tissus de la moelle épinière de la souris ainsi qu’une expression significativement accrue de MAP2, un nombre de synapses SYN-positif et des neurones de la corne antérieure dans le SCI +30 mg/kg de GRh2groupe que dans les autres groupes. Tous ces résultats suggèrent la récupération de la fonction motrice chez les souris LM après le traitement deGRh-2. Notamment, aucun changement notable n’est observé en termes de fonction hépatique et rénale ou de poids corporel chez les souris LM, montrant une sécurité favorable deGRh-2.
L’association entre Autophagie etPyroptose après LMI
Favoriser l’autophagie peut être crucial pour la récupération fonctionnelleaprèsLME. Plus précisément, les souris LME présentent une carence en flux autophagique qui peut aggraver la neuroinflammation et les déficits moteurs. Important est queGRh-2 peut augmenter leFlux autophagique pour récupérer la fonction motrice.
Aussi,GRh-2 inhibePyroptose après LME, comme en témoigne la réduction des niveaux d’expression des marqueurs liés à la pyroptose dans le groupe SCI + GRh2 par rapport au groupe LME, en termes à la fois de densité intégrée dans les neurones et du nombre de cellules microgliales positives. Fait remarquable, la pyroptose est une forme solubilisante et inflammatoire de mort cellulaire programmée, et une pyroptose excessive peut entraîner de graves réactions inflammatoires dans l’organisme, ce qui aggrave encore la lésion secondaire de la LM.
De plus, la GRh2 inhibe la pyroptose en augmentant l’autophagie après une LME. L’effet de GRh2 sur la régulation à la hausse du flux autophagique et l’activation de la voie lysosome de l’autophagie est partiellement bloqué par la 3-méthyladénine (3-MA), un inhibiteur de l’autophagie.
Aussi,GRh-2 inhibePyroptose après LME, comme en témoigne la réduction des niveaux d’expression des marqueurs liés à la pyroptose dans le groupe SCI + GRh2 par rapport au groupe LME, en termes à la fois de densité intégrée dans les neurones et du nombre de cellules microgliales positives. Fait remarquable, la pyroptose est une forme solubilisante et inflammatoire de mort cellulaire programmée, et une pyroptose excessive peut entraîner de graves réactions inflammatoires dans l’organisme, ce qui aggrave encore la lésion secondaire de la LM.
De plus, la GRh2 inhibe la pyroptose en augmentant l’autophagie après une LME. L’effet de GRh2 sur la régulation à la hausse du flux autophagique et l’activation de la voie lysosome de l’autophagie est partiellement bloqué par la 3-méthyladénine (3-MA), un inhibiteur de l’autophagie.
Conclusion
Le GRh2 améliore l’autophagie et supprime la pyroptose afin de faciliter la récupération de la fonction motrice et de supprimer l’inflammation après une LME, montrant une applicabilité clinique potentielle pour traiter les lésions secondaires de la LME.
Référence
Liu R, Jiang L, Chen Y, et al. Le ginsénosid-Rh2 favorise la récupération fonctionnelle après une lésion de la moelle épinière en améliorant l’autophagie médiée par TFEB. J Chimie agroalimentaire 2024 ; 72(26):14727-14746. doi :10.1021/acs.jafc.4c02379
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