1.Introduction
Les mitochondries, un type d'organite hautement plastique, peuventmaintenir un état d'équilibre dynamique relativement stable vers lamorphologie, la structure, la quantité, le volume, la qualité et la fonction udans des conditions physiologiques normales. Cet état d'équilibre dynamique estgénéralementappelémitochondries homéostasie. Le réapprovisionnement en nicotinamide mononucléotide (NMN) pour augmenter intracellulaireNAD+ niveaupeut réguler l'homéostasie mitochondriale.
2.L'amélioration de mdysfonctionnement mitochondrialet sénescence après traitement NMN
Typiquement,NAD+ le niveau détermine le taux et l'étendue de la sénescence.LLe pool de NAD+ subi par les cellules et les tissus vécue par les cellules et les tissus présente une tendance à la baisse avec l'âge, ce qui peut conduire à une perte de l'homéostasie mitochondriale et de la sénescencet phénotypes dans les cellules T CD8+ .
Suite àla supplémentation en NMN (100 μM), NAD+ niveauarticlerétabli et le rapport NAD+/NADHest élevé dans les cellules T CD8 sénescentes+, parlequel les que lefonctions mitochondrialessont nettement amélioréesetle ADNmt cytoplasmique articleréduit.

3.La prévention de laion de neuroinflammation et de la sénescence dans les cellules T CD8+ via la supplémentation en NMN
Aprèsla supplémentation en NMN, lasénescence et la neuroinflammation sontcorrespondammentréprimées.En détail,la supplémentation en NMN diminues le ROS et le potentiel de membrane mitochondriale dans les cellules T CD8+, tandis qu'elle augmenterésistance aux médicamentsl'ATP intracellulaire. De plus,NMN supprime les marqueurs associés à l'inflammation (IL-1β, IL-6, TNF-α et IFN-γ) dans le surnageant et l'ARNm des cellules T CD8 sénescentes+, par.


4. L'effet inhibiteur du NMN sur lasénescence-voie liée STING
L'activation de STING peut déclencher une réponse pro-inflammatoire robuste et la sénescence, ce qui est étroitement lié à la durée de vie en bonne santé déficiente chez les souris modèles. De manière frappante,le NMN peutaméliorer nettement l'état de sénescencet des cellules T et réduire la sécrétion desénescencefacteurs inflammatoires liés à la sénescence via l'inhibition de la voie STING.

5. Conclusion
L'augmentation duNAD+niveau par le NMNsupplémentationpeutréguler l'homéostasie mitochondriale pour àprévenir la sénescence induite par STING dans les-cellules T CD8. sénescence dansCD8+, par.
Référence
Ye B, Pei Y, Wang L, et al. La supplémentation en NAD+ prévient la sénescence induite par STING dans les cellules T CD8- en améliorant l'homéostasie mitochondriale. J Cell Biochem. 2024;1+17. doi:10.1002/jcb.30522-17. doi:10.1002/jcb.30522
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