Administration NMN : une nouvelle orientation thérapeutique pour la lésion pulmonaire aiguë induite par la septicémie
1. Introduction
La lésion pulmonaire aiguë comprend une réponse uniforme du poumon aux insultes inflammatoires ou chimiques, généralement causées par une maladie systémique incluant la septicémie ou un traumatisme, l’infection par des agents pathogènes et l’inhalation de gaz toxique. La lésion pulmonaire aiguë induite par la septicémie est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde, Imposing des charges économiques, sociales et sanitaires importantes. Malgré les progrès apportés aux connaissances sur les pathologies pulmonaires septiques au fil des ans, des thérapies ciblées efficaces font encore défaut. Notamment, il a été révélé que l’administration NMN est efficace pour soulager la septicémie- lésion pulmonaire aiguë induite, qui peut réduire l’inflammation cellulaire, le stress oxydatif et l’apoptose.2. L’impact de la NMN surPolarisation des macrophages dansInduit par LPS Cellules MH-S
Dans la lignée cellulaire alvéolaire de souris MH-S traitée par lipopolysaccharide (LPS),NMNpeut faciliter leTransformationdes macrophages provenant de pro-inflammatoires M1Phénotype vers l’anti-inflammatoire Phénotype M2 pour favoriser la résolution inflammatoire et la réparation tissulaire, comme en témoigne la régulation à la baisse deM1Phénotype-associé Marqueurs (iNOS et CD86+ F4/80+) etCytokine pro-inflammatoires (IL-1β, TNF-α et IL-6) as bien queLa régulation à la hausse dePhénotype M2-Marqueurs associés (Arg1 et CD86+ F4/80+) etMédiateurs anti-inflammatoires(IL-10) après l’administration NMN.
3. L’atténuation deInduit par LPSBlessure pulmonaire après administration du NMN
In vitro, NMN Rééditions L’apoptose et la production du facteur pro-inflammatoires dans les cellules MH-S stimulées par le LPS. In vivo, NMNexplicitementatténueInduit par LPSAltérations pathologiques, englobant paroi alvéolaire épaissie, infiltration des cellules inflammatoires, gonflement des septa et exsudation des érythrocytes, dans unModèle murien de septicémie.
4. LeAssociation deActivation de la signalisation SIRT1/NF-κBavec polarisation des macrophages médiée par NMN
Voie de signalisation SIRT1/NF-κB est impliqué dans la protection pulmonaire du NMN, tel que manifesté par le surélevéExpression de SIRT1 ainsi que la réduction acétylation et phosphorylation de NF-κB-p65 Après-coupNMNTraitement.
Répression deSIRT1/NF-κB signalingDécalages Polarisation des macrophages M2 médiée par NMN. Diminution de l’inhibiteur SIRT1 EX-527s l’expression de SIRT1,Pourtant Increases leexpression de NF-κB-p65 acétylée et phosphorylée chez des souris septiques prétraitées avec NMN.En revanche,à NMN, EX-527 ouvertement Promouvoirs L’expressionNiveauxde M1 marqueurs associés aux macrophages (iNOS et CD86) tout en inhibantceux dePhénotype M2-repères liés (Arg1 et CD206).
5. Conclusion
NMN peut efficacement améliorerLPS- a induit une lésion pulmonaire aiguë par modulation de la polarisation des macrophages via la signalisation SIRT1/NF-κB Pathway, offrant une nouvelle orientation thérapeutique pour les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie.6. Référence
Lui, Simeng et al. « Le mononucléotide de nicotinamide soulage les lésions pulmonaires aiguës induites par les endotoxines en modulant la polarisation des macrophages via la voie SIRT1/NF-κB. » Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024) : 22-32. doi :10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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