Effet bénéfique du NMN sur le maintien de l'arborisation neuritique dans les motoneurones
Introduction
La supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) pour augmenter la disponibilité du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) a été considérée comme une approche efficace pour prévenir la neurodégénérescence dans le vieillissement et les conditions pathologiques, y compris la SLA, un trouble neurodégénératif progressif et mortel sans moyen de guérison connu.
L'association de SOD1 et TDP-43 avec la SLA
La superoxyde dismutase Cu/Zn (SOD1) est la première protéine identifiée associée à la SLA familiale. Dans la plupart des cas de SLA, la pathologie de la protéine de liaison à l'ADN de réponse transactive 43 (TDP-43) est fréquemment observée. SOD1 et TDP-43 ont tous deux une association étroite avec la dégénérescence des motoneurones chez les patients atteints de SLA. La SOD1 mutante pourrait affecter la solubilité/insolubilité de TDP-43 par des interactions physiques. SOD1 mutanteG93A et la forme fragmentaire de TDP-43 peut exercer un effet synergique pour médier les événements toxiques dans l'apoptose.
L'effet protecteur du NMN sur les motoneurones
NMN peut augmenter la longueur et la complexité des neurites dans les motoneurones de souris et les motoneurones humains dérivés de iPSC surexprimant TDP-43 de type sauvage/hSOD1 mutanteG93A. Meanwhile, it prevents the neuronal death and the increased nitro-tyrosine immunoreactivity induced by trophic factor deprivation. In motor neurons overexpressing mutant hSOD1G93A, la neuroprotection conférée par la supplémentation en NMN est médiée par un mécanisme qui implique une augmentation de la teneur en glutathion. Cependant, cet effet neuroprotecteur n'implique pas la modification de la teneur en glutathion dans les motoneurones non transgéniques ou surexprimant TDP-43.
L'implication de la pathologie TDP-43 dans la SLA
La supplémentation en NMN peut conférer une protection axonale dans les motoneurones isolés de deux modèles dissemblables de SLA, avec et sans implication de la pathologie TDP-43. De plus, le traitement par NMN peut corriger les changements morphologiques induits par la surexpression de TDP-43 dans les motoneurones et augmenter la localisation nucléaire de TDP-43 et de TDP-43 phosphorylé, ce qui favorise sa localisation nucléaire et évite les effets néfastes de la surexpression de TDP-43 sur la longueur et la complexité des neurites.
Conclusion
La supplémentation en précurseur NAD+ NMN peut moduler la complexité et la survie des neurites dans les motoneurones, montrant un grand potentiel thérapeutique dans le contexte de la pathologie de la SLA.
Référence
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ precursor supplementation modulates neurite complexity and survival in motor neurons from ALS models. Antioxid Redox Signal. Publié en ligne le 19 mars 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Pathological Modification of TDP-43 in Amyotrophic Lateral Sclerosis with SOD1 Mutations. Mol Neurobiol. 2019;56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
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BONTAC NMN
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