Explorer la fonction du ginsénoside Rh2 dans le développement du cancer du sein
1. Introduction
Uneselon le 2020 rapport del'Organisation mondiale de la santé (OMS), il y aenviron 2,3 millions de cas de cancer du sein dans le monde. Le cancer du sein est devenu l'une des tumeurs les plus malignes chez les femmes avec untaux d'incidencesignificatif. Bien que de grands progrès aient été réalisés pour améliorer le taux de guérison du cancer du sein à un stade précoce ces dernières années, le cancer du sein avancé reste difficile à guérir.Comment réduire le risque de récidiveetet de métastase du cancer du sein à un stade précoce, ainsi queinsi que d'unprolonger la survie des patientes atteintes d'un cancer du sein avancé, reste un défi dans le traitement clinique du cancer du sein. Notamment, le ginsénoside Rh2 (GRh2) exerce des effets importants sur le ralentissement de la progression du cancer du sein en renforçant la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK), un type de lymphocytes innés cytotoxiques essentiels à la réponse immunitaire tumorale.
2. Le rôle répressif de GRh2 dans la progression du cancer du sein
GRh2entravela croissance, la prolifération etet la métastase du cancer du sein. En bref,le poids corporeletle volume tumoralde des sourismodèlessont nettement réduits après le traitement parGRh2 (10 mg/kg et 20 mg/kg). De plus, le taux de prolifération des cellules cancéreuses du sein est réprimé par GRh2 de manière dose-dépendante (5, 10 et 20 mg/kg). Lors du traitement par GRh2 (20 mg/kg), la perte de capacité pulmonaire est nettement réduite et les métastases pulmonaires formées par les cellules tumorales MDA-MB-231 sont également considérablement atténuées, sans nodules métastatiques hépatiques apparents.3. L'effet de destruction accru des cellules NK sur les cellules cancéreuses du sein après letraitement par GRh2
GRh2 exerce des effets remarquables sur le ralentissement de la progression du cancer du sein en améliorant la capacité de destruction des cellules NK92MI. En résumé,leles niveaux d'expression de l'ARNm des médiateurs de destruction perforine et IFN-γ dansle système de co-culture de cellules NK92MI et de cellules cancéreuses du sein sont clairement régulés à la hausse après le traitement par GRh2. De manière frappante, la réduction des métastases pulmonaires du cancer du sein parGRh2dansest presquecontrecarréelors de la déplétion des cellules NK. Par rapportàcelle ducontrôle véhicule, la quantité de CD107a, unmarqueur de dégranulation des cellules NK, est nettement élevée en présence deGRh2 (20 mg/kg),, vérifiant l'activité de destruction accrue des cellules NK sur le cancer du sein.4. Le mécanisme moléculaire sous-jacent deGRh2sur la potentialisation de l'activité des cellules NK contre le cancer du sein
Les cellules cancéreuses du sein réduisent la reconnaissance par NKG2D par le clivage protéolytique de MICA médié par ERp5 pour échapper à la surveillance des cellules NK. GRh2 interfère avec la formation de MICA soluble (sMICA) ensupprimantl'expression de ERp5 pour augmenter les contenus des médiateurs de destruction des cellules NK, exerçant ainsidesingeffets frappants dans la lutte contre le cancer du sein.
5. Conclusion
GRh2potentialisel'effet cytotoxique des cellules NK etaméliorela fonction de surveillance immunitaire des cellules NK pour lutter contre le cancer du sein, ce qui peut être un candidat médicament puissant pour la prévention et letraitement du cancer du sein.Référence
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 enhances immune surveillance of natural killer (NK) cells via inhibition of ERp5 in breast cancer. Phytomedicine. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
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