Approfondir la fonction du ginsénoside Rh2 dans le développement du cancer du sein
1. Introduction
AConformément à la 2020 rapport deOrganisation mondiale de la santé (OMS), il y en a environ 2,3 millions de cas avec le cancer du sein Mondial. Le cancer du sein est devenu l’une des tumeurs les plus malignes chez les femmes atteintesSignificatifstaux d’incidence. Bien que de grands progrès aient été réalisés ces dernières années pour améliorer le taux de guérison du cancer du sein à un stade précoce, le cancer du sein avancé reste difficile à guérir.Comment réduire le risque de récidiveet Métastases du cancer du sein à un stade précoce As bien que prolonger la survie des patientes atteintes d’un cancer du sein avancé reste un défi dans le traitement clinique du cancer. Notamment, ginsenoside Rh2 (GRh2) exerce des effets importants sur le retard de la progression du cancer du sein en renforçant la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK), un type de lymphocytes innés cytotoxiques essentiels à la réponse immunitaire tumorale.
2. Le rôle répressif de GRh2 Dans la progression du cancer du sein
GRh2entrave La croissance, Prolifération et Métastase du cancer du sein. En termes simples, Le poids du corpset Volume tumoralde Modèle souris sont nettement réduits après le traitement de GRh2 (10 mg/kg et 20 mg/kg). De plus, le taux de prolifération des cellules du cancer du sein est réprimé par la GRh2 de manière dépendant de la dose (5, 10 et 20 mg/kg). Lors du traitement de GRh2 (20 mg/kg), la perte de capacité pulmonaire est évidemment réduite et les métastases pulmonaires formées par les cellules tumorales de MDA-MB-231 sont également fortement atténuées, sans nodules métastatiques hépatiques apparents.3. L’effet accru de destruction des cellules NK sur les cellules du cancer du sein suiteTraitement du GRh2
La GRh2 exerce des effets remarquables sur le ralentissement de la progression du cancer du sein en améliorant la capacité de destruction des cellules NK92MI. En résumé,leExpression de l’ARNm des niveaux de médiateurs de mort perforine et IFN-γ iSystème de coculture cellule NK92MI cellule-cancer du sein sont explicitement surrégulés après un traitement de la GRh2. De manière frappante, la réduction des métastases pulmonaires du cancer du sein parGRh2is presquecontré à la dépression des cellules NK. Relatif àcelle deLe contrôle du véhicule, la quantité de CD107a, a marqueur de dégranulation des cellules NK, est ouvertement élevé en présence de GRh2 (20 mg/kg), Vérification de l’activité tueuse accrue des cellules NK sur le cancer du sein.4. Le mécanisme moléculaire sous-jacent deGRh2sur potentialiser l’activité des cellules NK contre le cancer du sein
Les cellules cancéreuses du sein réduisent la reconnaissance par NKG2D grâce à la libération protéolytique de MICA médiée par ERp5 pour échapper à la surveillance des cellules NK. GRh2 interfère avec la formation de MICA soluble (sMICA) parSupprimerl’expression d’ERp5 pour augmenter le contenu des médiateurs tueurs des cellules NK, ainsi exercering Effets frappants dans la lutte contre le cancer du sein.
5. Conclusion
GRh2Potentialisers l’effet cytotoxique des cellules NK etAméliorerest la fonction de surveillance immunitaire des cellules NK pour lutter contre le cancer du sein, qui pourrait être un candidat médicament puissant pour le Prévention et traitement du cancer du sein.Référence
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Statistiques mondiales du cancer 2020 : estimations GLOBOCAN de l’incidence et de la mortalité dans le monde pour 36 cancers dans 185 pays. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi :10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Le ginsénoside Rh2 renforce la surveillance immunitaire des cellules tueuses naturelles (NK) via l’inhibition de l’ERp5 dans le cancer du sein. Phytomédecine. 2024;123:155180. doi :10.1016/j.phymed.2023.155180
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