Rôle protecteur du NAD+ contre l’IC induit par l’IC chez les rats et beagles de Sprague-Dawley
1. Introduction
PerturbéDinucléotide d’adénine nicotinamide (NAD+) Le métabolisme est de plus en plus considéré comme un facteur de risque pour des troubles cardiovasculaires modifiables. Des preuves substantielles ont reflété cette restaurationNAD+le métabolisme de stock et d’énergie peut être efficace pour soulager les symptômes des patients atteints d’insuffisance cardiaque (IC), l’une des maladies cardiovasculaires typiques après un infarctus du myocarde (IM).
2. À propos de HF
L’IC présente des caractéristiques cliniques dominantes de remplissage ventriculaire ou d’incapacité d’éjection, concomitant des anomalies de la structure/fonction cardiaque. Ce trouble touche environ 38 millions de patients dans le monde, et le nombre de patients atteints d’IC augmente avec l’âge, ce qui représente une grande menace pour la vie des patients et impose un lourd fardeau économique à la famille et à la société des patients.En ce qui concerne les thérapies médicamenteuses de l’IC, le « triangle d’or » des bêta-bloquants, de l’ACEI/ARB et des antagonistes des récepteurs aldostérones a longtemps été l’option privilégiée. Malgré une amélioration significative de la survie des patients, le taux de mortalité sur 5 ans reste à 50 %. Il est donc très important de rechercher une voie nouvelle avec une grande efficacité et sécurité. Les compléments de NAD peuvent être un choix efficace pour soulager l’IC.
3. Protocole de recherche
Pour une vérification plus approfondie de l’efficacité de NAD+, des modèles d’HF induits par l’IC sont construits dans mâles rats Sprague-Dawley et beagles ici. Par la suite, les artères descendantes antérieures gauches des animaux atteints d’IC induit par l’IC sont ligaturées pendant une semaine, suivies d’un traitement de 4 semaines avec ou sans dose faible/moyenne/élevée de NAD+ et du médicament témoin positif LCZ696, un inhibiteur du récepteur de l’angiotensine et de la néprilysine avec un effet cardioprotecteur après l’IM.
4. L’efficacité de la NAD sur les rats et les beagles présentant une insuffisance cardiaque induite par l’infarctus
NAD+ présente une efficacité équivalente à celle de LCZ696 dans le traitement de l’IC induite par l’insuffisance infarctivale, voire meilleure que LCZ696 aux doses moyennes et élevées. Dans les modèles HF rat/beagle, l’indice de masse cardiaque, la fonction cardiaque et la mucoviscidosse myocarde dans la zone marginale de l’infarctus sont améliorés dépendante de la dose après administration de NAD ou LCZ696, comme le manifestent diminution du volume fin systolique, de la dimension en fin systolique, créatine kinase et déshydrogénase lactique, ainsi que l’augmentation des fractions d’éjection, un raccourcissement fractionnaire, du débit cardiaque et du volume AVC. De plus, la régulation à la baisse de la pression artérielle du ventricule gauche chez les animaux modèles HF est atténuée après administration de NAD ou LCZ696.
5. Conclusion
Dans les modèles d’IC induit par l’IC chez rats et beagles, le NAD+ atténue de manière visible l’hypertrophie myocardique et la fonction cardiaque, réprime la fibrose myocardique et réduit l’infarctus, posant ainsi les bases théoriques pour l’application clinique de la thérapie du métabolisme énergétique avec NAD+.
Référence
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Le rôle de NAD+ dans l’insuffisance cardiaque induite par l’ischémie myocarde chez les rats et beagles de Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Publié en ligne le 13 février 2024. doi :10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
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