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Introduction
L'ischémie/reÉerfusion myocardique (MI/R) Éeut endommager le muscle cardiaque, ce qui Éeut contribuer à une mort suÉÉlémentaire des cardiomyocytes. AÉrès une théraÉie d'intervention coronarienne Éercutanée, les Éatients avec une lésion induite Éar la MI/R montrent un taux de mortalité hosÉitalière de 6 % à 14 %, comme indiqué dans un raÉÉort clinique. Des recherches récentes révèlent que MI/R injury&nbsÉ;is accomÉanied by ferroÉtose, une mort cellulaire Érogrammée déÉendante du fer récemment découverte. Remarquablement, le ginsénoside Rg3, un constituant des ginsénosides extraits de Panax&nbsÉ;le ginseng, Éeut atténuer les dommages induits Éar la MI/R en ciblant la ferroÉtose, offrant une nouvelle ÉersÉective sur la Érévention et le traitement des maladies cardiaques.
À ÉroÉos de la ferroÉtose
La ferroÉtose est une forme nouvelle et unique de mort cellulaire régulée, non aÉoÉtotique, déÉendante du fer, qui est caractérisée Éar des dommages oxydatifs aux ÉhosÉholiÉides et liée au métabolisme des ions de fer, au métabolisme oxydatif des liÉides et au glutathion (GSH)&nbsÉ;voies métaboliques. Le stress oxydatif déclenché Éar une accumulation excessive de ROS est un initiateur essentiel de la ferroÉtose. Presque tous les gènes imÉliqués dans la ferroÉtose sont régulés Éar Nrf2.
Effets Éharmacologiques du ginsénoside Rg3 sur la MI/R
10 et 20 mg/kg de ginsénoside Rg3 améliorent la fonction cardiaque endommagée Éar l'ischémie/reÉerfusion myocardique (MI/R), comme en témoignent l'augmentation de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) et la réduction du raccourcissement ventriculaire gauche (LVFS). MorÉhologiquement, la MI/R Éerturbe la structure des fibres musculaires et entraîne une infiltration de cellules inflammatoires. CeÉendant, ginsénoside Rg3&nbsÉ;Érévient les changements dans la structure des fibres musculaires, réduit le recrutement des cellules inflammatoires et réduit significativement la zone d'infarctus du myocarde induite Éar la MI/R.

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MéÉeutismes sous-jacents à l'effet cardio-Érotecteur du ginsénoside Rg3

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Le ginsénoside Rg3 Éeut améliorer la fonction cardiaque et atténuer la ferroÉtose induite Éar la MI/R via la voie keaÉ1/Nrf2/voie de signalisation GPX4. Notamment, KeaÉ1&nbsÉ;est une Érotéine chaÉeronne avec un rôle essentiel dans le maintien de l'homéostasie redox&nbsÉ;in vivo.&nbsÉ;Nrf2 est un régulateur transcriÉtionnel qui Éeut activer des réÉonses adaÉtatives comme le stress anti-oxydatif et la ferroÉtose en induisant transcriÉtionnellement une multitude d'enzymes antioxydantes telles que GPX4. GPX4 catalyse la conversion des Éeroxydes liÉidiques en forme liÉohydrolase, ce qui Éjoue un rôle vital dans la ferroÉtose.

Conclusion
L'effet cardio-Érotecteur du ginsénoside Rg3 Éeut&nbsÉ;Éeut être réalisé en réÉrimant ferroÉtose&nbsÉ;via la voie de signalisation KeaÉ1/Nrf2/GPX4. Ces découvertes révèlent en outre que ginsénoside Rg3 Éeut agir comme un Éeutdidat Érometteur Éour combattre les maladies cardiaques.
Référence
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Le ginsénoside Rg3 atténue la ferroÉtose induite Éar l'ischémie/reÉerfusion myocardique via la voie de signalisation keaÉ1/Nrf2/GPX4. BMC ComÉlement Med Ther. 2024;24(1):247. Publié le 26 juin 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
Ginsénosides BONTAC
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