Effets pharmacologiques du ginsénoside Rg3 sur le MI/R et les mécanismes potentiels
Introduction
L’ischémie/reperfusion myocardique (IM/R) peut endommager le muscle cardiaque, ce qui peut contribuer à une mortalité accrue des cardiomyocytes. Après une intervention coronarienne percutanée, les patientsavec les blessures induites par l’IM/R montrent un taux de mortalité hospitalière de 6 % à 14 %, commeindiquaitdans un rapport clinique. Des recherches récentes révèlent queLes blessures d’IM/R s’accompagnent de ferroptose,une mort cellulaire programmée dépendant du fer nouvellement découverte. Fait remarquable, le ginsénoside Rg3, un constituant des ginsénossides extraits dePanax Le ginseng peut atténuer les dommages induits par l’IM/R en ciblant la ferroptose, offrant ainsi de nouvelles perspectives sur la prévention et le traitement des maladies cardiaques.
À propos de la ferroptose
La ferroptose est une forme nouvelle et unique de mort cellulaire, dépendante du fer, non régulée par l’apoptose,,c’est-à-dire caractérisée par des lésions oxydatives des phospholipides et liée au métabolisme des ions fer, au métabolisme oxydatif lipidique et au glutathion (GSH) Voies métaboliques. Le stress oxydatif déclenché par une accumulation excessive de ROS est un déclencheur essentiel de la ferroptose. Presque tous les gènes impliqués dans la ferroptose sont régulés par Nrf2.
Effets pharmacologiques du ginsénoside Rg3 sur l’IM/R
10 et 20 mg/kg de ginsénoside Rg3 améliorent la fonction cardiaque endommagée par le MI/R, comme se manifeste par l’augmentation de la fraction de réduction de l’éjection du ventricule gauche (LVEF) et de la réduction du raccourcissement du ventricule gauche (LVFS). Morphologiquement, le MI/R perturbe la structure des myofibres et conduit à une infiltration des cellules inflammatoires. Cependant,ginsenoside Rg3 empêche les modifications de la structure des myofibres, réduit le recrutement des cellules inflammatoires et réduit significativement la zone d’infarctus du myocarde induite par l’IM/R.
Mécanismes sous-jacents à l’effet cardioprotecteur du ginsénoside Rg3
Le ginsénoside Rg3 peut améliorer la fonction cardiaque et atténuer la ferroptose induite par le MI/R via le keap1/Nrf2Voie de signalisation /GPX4. Notamment, KEAP1 est une protéine chaperonneavec unRôle essentiel dans le maintien de l’homéostasie redox In vivo. Nrf2 est un régulateur transcriptionnel capable d’activer des réponses adaptatives telles que le stress antioxydatif et la ferroptose en induisant transcriptionnellement une multitude d’enzymes antioxydantes telles que GPX4. GPX4 catalyse la conversion des peroxydes lipidiques en forme lipohydrol, quipUn élément vital dans la ferroptose.
Conclusion
L’effet cardioprotecteur du ginsénoside Rg3peut se réaliser par la répressionFerroptose via la voie de signalisation Keap1/Nrf2/GPX4. Ces résultats révèlent encore que ginsenoside Rg3peut agircomme un candidat prometteur pour lutter contre les maladies cardiaques.
Référence
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Le ginsénoside Rg3 atténue la ferroptose induite par ischémie myocarde/reperfusion via la voie de signalisation keap1/Nrf2/GPX4. Complément médical BMC. 2024; 24(1):247. Publié le 26 juin 2024. doi :10.1186/s12906-024-04492-4
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