Lien étroit entre l’équilibre NADP+/NADPH et les pathologies cardiovasculaires
Introduction
Maladies cardiovasculaires (MCV) poseÉnorme fardeau économique et grandMenace à La viede patients, mêmesurpassant la maladie d’Alzheimer et le diabète. 17,9 millions de personnes meurent dans le monde des maladies cardiovasculaires, avec des coûts de traitement indirects de 237 milliards de dollars par an, qui devraient augmenter à 368 dollars Un milliard d’ici 2035.Il a été rapporté que til déficie ou déséquilibre dePhosphate de dinucléotide de nicotinamide adénine oxydé (NADP+)/Réduction du phosphate de dinucléotide de nicotinamide adénine (NADPH) Le couple redox est lié à diverses pathologies, dont les maladies cardiovasculaires.
Le NADP(H) redox se couple comme cofacteur/porteur d’électrons dans les cardiommyocytes
La NADPH est un cofacteur essentiel de la glutathion réductase (GR) et la réductase de la thioredoxine (TRs) dans les cardiommyocytes, ayant un rôle crucial dans le maintien de l’homéostasie redox cellulaire et du métabolisme énergétique. La RG catalyse le recyclage du glutathion (GSH) deoXidizedgLutathione (GSSG), et TRs réduisent le Trx-S2 oxydé dans Trx-(SH)2. Simultanément, les deux enzymes nécessitent du NADPH comme donneur d’électrons et l’oxydent en NADP+. Une fois O2•− se forme, par exemple, à partir de NOX dans le cytosol et à partir des mitochondriauxChaîne de transport d’électrons (ETC), CuZnSOD cytosolique et MnSOD mitochondrialewillla réduire à H2O2. Le GSH peut être utilisé par la glutathion peroxydase (GPx) pour réduire l’hydrogolypse2O2 plus loin de l’eau. Trx-(SH)2 fournit des équivalents réducteurs pour Prx dans la suppression de H2O2.
La connexion deNADP(H) avecPathologies cardiovasculaires
Le NADP(H) joue un double rôle dans les pathologies cardiovasculaires. D’un côté, til réduisit la NADPHpeut aboutir à des carences importantes en antioxydants et une accumulation intracellulaire de radicaux libres, ce qui déclenche la peroxydation lipidique, l’inflammation et un dysfonctionnement vasculaire, aggravant finalement le cours de l’athéroscléroseoxydase. En revanche, un taux élevé de NADPH peut entraîner des lésions du myocarde en induisant un stress réducteur et en augmentant la production des espèces réactives d’oxygène (ROS).
Conclusion
Les modifications du contenu cellulaire en NADP(H) affectent le métabolisme intermédiaire de la fonction cardiaque, en particulier dans le myocarde malade. Maintien de laéquilibre entre NADP+ et NADPH dans les cardiommyocytes, il est d’une importance cruciale pour le traitement des MCV.Soit une carence soit un excès de niveaux de NADP(H) peuvent entraîner des déséquilibres dans l’état rédox cellulaire et l’homéostasie métabolique, entraînant un stress énergétique, un stress rédox, et finalement un état de maladie. Le NADP(H) a une valeur thérapeutique importante dansCVD.
Référence
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH dans le métabolisme et sa relation avec les pathologies cardiovasculaires. Curr Med Chem. Publié en ligne le 16 février 2024. doi :10.2174/0109298673275187231121054541
BONTAC NADP(H)
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