Analyse approfondie du NADH : un arsenal médical potentiel
Introduction
NADH (forme réduite de NAD+)sert de vecteur d’hydrogène biologique et donneur d’électrons, participant à divers processus physiologiques tels que la synthèse des protéines, la réparation de l’ADN, la synthèse et la sécrétion d’insuline, la réponse immunitaire et la division cellulaire, jouant un rôle crucial dans la promotion de la durée de santé et la mitigation de divers états pathologiques.
Principales réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat dépendant du rapport NAD+NADH/NADH
L’équilibre du rapport NAD+/NADH est essentiel pour maintenir l’homéostasie de réduction-oxydation cellulaire (redox) et moduler le métabolisme énergétique. Plusieurs réactions enzymatiques dans le métabolisme du substrat sont réalisées de manière dépendante du rapport NAD+/NADH. Par exemple, les cétones suppriment la production accrue mitochondriale de ROS associée à des lésions excitotoxiques en augmentant l’oxydation du NADH (c’est-à-dire un rapport NAD+/NADH élevé) dans la chaîne de transport des électrons, affectant directement le niveau de NADH.
Le NADH dans le cycle de Krebs et la glycolyse
Le NADH est produit en glycolyse et dans le cycle de Krebs (également appelé cycle de l’acide citrique ou cycle de l’acide tricarboxylique), qui peut transférer de l’énergie pour fournir la synthèse de l’ATP via le processus de phosphorylation oxydative dans la membrane interne des mitochondries. Le cycle de Krebs fournit du NADH en tant que vecteur d’électrons à la chaîne de transport électronique dans les mitochondries, tandis que le NADH produit par la glycolyse peut être utilisé par la L-lactate déshydrogénase (LDH) ou transporté vers les mitochondries pour l’homéostasie redox. Les effets du NADH sur les mitochondries sont réalisés par des systèmes de navette spécialisés (par exemple, malate-aspartate ou glycérol-3-phosphate).
Les stratégies possibles pour moduler le niveau NADH
Les principales voies biosynthétiques NAD/NADH incluentDe novosynthèse à partir de tryptophane (TRP), synthèse à partir de forme de vitamine B3, nicotinamide (NAM) ou acide nicotinique (NA), ou conversion du riboside de nicotinamide (NR). De même, le niveau de NADH peut être régulé en reconstituant les précurseurs de NADH (par exemple, NR et NMN), l’application d’inhibiteurs de NADH déshydrogénase, un régime riche en certains nutriments (par exemple la vitamine B3), l’administration d’agents ciblants mitochondriaux et la supplémentation en supplément de NADH exogène.
Conclusion
Le NADH pourrait être un candidat thérapeutique polyvalent grâce à sa capacité à influencer l’homéostasie redox, les fonctions mitochondriales et les réactions enzymatiques.
Référence
Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH : le capteur redox dans les troubles liés au vieillissement. Signal rédox antioxydant. Publié en ligne le 17 février 2024. doi :10.1089/ars.2023.0375
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